The Effect of Chemical Pollutants in Air and Soil on Oral Health: A Review



Cite item

Full Text

Abstract

Oral health is a critical factor in human general health. The literature review examines the impact of environmental pollution on oral health, birth defects, and malignant neoplasms of the maxillofacial region (MFR). The research methodology is based on systematization and analysis of 23 English‑language scientific publications. It has been established that the main environmental factors affecting the health of the dentofacial system and MFR are heavy and rare‑earth metals, fine particulate matter (PM2.5), sulfur dioxide, and nitrogen dioxide. The studies included in the review demonstrate a significant association between environmental factors and oral diseases. Caries development is associated with the presence of lead, mercury, and cadmium in the environment; gingivitis development is associated with nitrogen dioxide; periodontitis is linked to PM2.5. Oral clefts are associated with maternal exposure to arsenic, cadmium, lead, barium, thorium, neodymium, sulfur dioxide, ozone, carbon monoxide, and PM2.5. There is an association between oral malignant neoplasms and exposure to cadmium, cobalt, chromium, copper, zinc, nickel, lead, and PM2.5. Further research is required to clarify the contribution of chemicals to the development of oral and MFR diseases, to study the mechanism of pollutants action on the human body, and to apply environmental risk assessment methodology to understand the development of oral diseases under exposure to environmental chemical pollutants.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В 2019 году глобальное бремя стоматологических заболеваний по совокупности превышало на один миллиард случаев глобальное бремя пяти самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний (психические расстройcтва, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, хронические респираторные заболевания, злокачественные новообразования) [1]. Согласно Бангкокской декларации «Нет здоровья без здоровья полости рта», принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2024 году, заболеваниями полости рта в мире страдают 3,5 миллиарда человек. Первые три места в ранжированном списке стран по вкладу в общемировую ситуацию заболеваемости стоматологической патологией занимают Индия, Китай и США. Российская Федерация входит в пятерку стран с наибольшей долей населения, имеющего отсутствие зубов (эдентулизм), вклад которого в мировое бремя составляет 4,5% [2, 3].

Вклад окружающей среды в развитие болезней по комбинированному показателю потерянных лет жизни из-за смертности и инвалидности DALY составляет 22%. Негативному влиянию химических веществ, загрязняющих окружающую среду, особенно подвержены дети [4], беременные женщины [5], люди пожилого возраста [4, 6], лица, страдающие хроническими неинфекционными заболеваниями [7].

Воздействие на человека тяжелых металлов, пестицидов, полициклических ароматических углеводородов, мелкодисперсных фракций взвешенных частиц, диоксида серы, оксида азота и других химических примесей может приводить к снижению адаптационных резервов организма, развитию патологических состояний со стороны иммунной [8], сердечно-сосудистой [9], эндокринной [10] и кроветворной [11] систем.  Зубочелюстная система и челюстно-лицевая область подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Результаты исследований показывают влияние мелкодисперсных взвешенных частиц на развитие кариеса зубов, пестицидов и тяжелых металлов на здоровье тканей пародонта, радиоактивных веществ и поллютантов атмосферного воздуха на развитие рака области голова-шея [12, 13].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Целью обзора был анализ публикаций, посвященных влиянию факторов окружающей среды на возникновение стоматологических заболеваний, врожденных пороков развития и онкологической патологии челюстно-лицевой области (ЧЛО). Поиск оригинальных исследований на английском языке по теме обзора за 2016 – 2025 годы был осуществлен в июле 2025 года в наукометрической базе PubMed. Идентифицировано 1408 статьи, из них в обзор включено 23 публикации, содержащие результаты оригинальных исследований. Ключевые слова и их комбинации приведены в таблице 1. В настоящем обзоре рассматривается влияние экспозиции тяжелыми металлами, содержащимися в почве, и химическими веществами, загрязняющими атмосферный воздух, на стоматологическое здоровье. Характеристика основных исследований, включенных в обзор, представлена в таблице 2. В обзор не включено влияние фторидов на развитие кариеса и флюороза поскольку это направление широко рассмотрено в литературе, а дополнения требуют отдельного обзора на соответствующую тему.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Кариес зубов

Кариес зубов – это сложное мультифакториальное заболевание [25]. Согласно данным Института показателей и оценки здоровья по глобальному бремени болезней (Сиетл), c 1990 по 2019 годы рост бремени стоматологической патологии происходил за счет кариеса постоянных и временных зубов. В 2019 году в мире выявлено 1,15 миллиардов случаев нелеченного кариеса временных зубов и 0,2 миллиарда нелеченного кариеса постоянных зубов, рост заболеваемости за 20-летний период составил 11,7% и 5,9% соответственно [26]. Этиологическим компонентом развития кариеса зубов является инфекционный, в котором принимает участие целый ряд бактериальных сообществ, воздействующих синергически, что приводит к образованию кариозной полости. Помимо кариесогенных представителей бактериальной пленки (Streptococcus mutans, Rothia spp., Actinomyces spp., Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Candida albicans, Selenomonas sputigena и другие) в развитии кариеса играют роль питание (потребление легкоферментируемых сахаров) и поведенческие факторы (низкий уровень гигиены полости рта) [27, 28].                                                    Отобранные для данного обзора статьи, посвященные влиянию факторов окружающей среды на развитие кариеса зубов, преимущественно основаны на результатах двух популяционных исследований: национального обследования здоровья и питания в США (NHANES) и исследования ELEMENT, выполненного в Мексике. Обследование NHANES – это исследование, которое проводится под эгидой Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) с 1971 года. Обследование включает анкетирование, медицинский осмотр (в том числе стоматологический и офтальмологический), лабораторные исследования крови и мочи [29, 30].      Исследование ELEMENT [31] стартовало в 1993 году в Мексике с целью изучения влияния свинца из костных депо матери на развитие ребёнка. В первоначальную когорту вошло 1643 пары мать-ребёнок. Тщательно архивированные образцы позволили изучить последствия воздействия свинца в долгосрочном периоде. На сегодняшний день исследование продолжается на третьем поколении когорты (дети детей). Мексика – страна с высоким уровнем загрязнения окружающей среды свинцом, вызванного выбросами производств, связанных с плавкой свинцовых руд, и использования в 1930-1990-е годы в перегонке нефти и производстве бензина тетраэтилсвинца для повышения октанового числа [32]. В настоящее время Мексика занимает 5-е место среди стран мира по добыче свинцовых руд. Несмотря на то, что в стране производство этилированного бензина было прекращено к 1997 году, его аккумуляция в окружающей среде остается высокой, что приводит к повышенному содержанию уровня свинца в крови у детей (≥ 5 мкг/дл) [33]. Исследование, основанное на выборке из обследования NHANES в период с 2010 по 2016 годы и включающее 16381 человек в возрасте старше 20 лет с завершенным стоматологическим осмотром, продемонстрировало увеличение шансов развития кариеса при экспозиции металлов [14]. Установлено, что после коррекции на конфаундеры, при увеличении концентрации свинца в цельной крови, шансы наличия кариеса зубов возрастают на 6% (ОШ = 1,06, 95%ДИ: 1,01 – 1,13, p = 0,024), а при увеличении свинца в моче шансы развития кариеса были меньше (OШ = 1,01, 95%ДИ: 1,00 – 1,02, р = 0,007). Содержание кобальта и цезия в моче обследованных показало значимую связь с наличием кариеса зубов: отношение шансов для кобальта составило 1,0048 (95%ДИ: 1,001 – 1,009, р = 0,015), для цезия – 1,0028 (95% ДИ 1,001 – 1,005, р = 0,003). Вместе с тем, при увеличении концентрации железа в цельной крови шансы наличия кариеса зубов составляли 0,99 (ОШ = 0,99, 95%ДИ: 0,995 – 0,099, p = 0,01). Выполненное на данных NHANES в прековидной период с 2017 по 2020 годы исследование показало, что сочетанная экспозиция металлов, содержащихся в крови (свинец, ртуть, магний, кадмий, селен) и моче (свинец, ртуть, магний, кадмий, селен, барий, цезий, молибден, сурьма, таллий, олово, вольфрам), оказывает влияние на показатели интенсивности кариеса (КПУ (п) и КПУ (з))1 [15]. У 2958 участников исследования в возрастной группе 6 – 19 лет при коррекции на такие конфаундеры как возраст, пол и раса, уровень содержания смеси металлов в крови повышал риск интенсивности кариеса на 32% при оценке индекса интенсивности кариеса КПУ (п) (относительный риск (ОР) = 1,32, 95%ДИ: 1,11 – 1,56) и на 21% при оценке индекса интенсивности кариеса КПУ (з) (ОР = 1,21, 95%ДИ: 1,07 – 1,38). Уровень содержания смеси металлов в моче повышал риск интенсивности кариеса на 106% при оценке КПУ (п) (ОР = 2,06, 95% ДИ: 1,58 – 2,70) и на 76% при оценке КПУ (з) (ОР = 1,76, 95%ДИ: 1,39 – 2,23). Полученные результаты свидетельствуют о том, что даже низкие концентрации металлов могут взаимодействовать между собой и оказывать негативное влияние на состояние здоровья полости рта.  Примером лонгитюдного исследования изучения влияния свинца на детский организм и формирование здоровья постоянных зубов является работа, основанная на обследовании 386 детей из второй (1997 – 2000 годы) и третьей (2001 – 2005 годы) когорты ELEMENT [34]. Взаимосвязи между уровнями свинца в крови матери во втором и третьем триместрах беременности, уровнями свинца в крови в возрасте до 4 лет и интенсивностью поверхностного кариеса постоянных зубов (соответствует коду 1 по ICDAS2) были значимыми (для 2-го триместра ОР = 1,17, 95%ДИ: 1,00 – 1,37, р = 0,046; для 3-го триместра ОР = 1,20, 95%ДИ: 1,03 – 1,40, р = 0,019; для возраста до 4 лет ОР = 1,22, 95%ДИ: 1,02 – 1,48, р = 0,030). Однако, после поправки на пол, образование матери и потребление сахаросодержащих напитков в перипубертатном периоде вышеописанные эффекты потеряли значимость. Стоит отметить, что важную роль в содержании свинца в крови ребенка имеет уровень образования матери. У детей, чьи матери не имели оконченного среднего образования этот уровень достигал 16,14 ± 6,84 мкг/дл, в то время как для детей, чьи матери имели высшее образование — 12,42 ± 3,99 мкг/дл (p для тренда = 0,004). Многомерный анализ влияния содержания свинца в крови матери в 3 триместре беременности на возникновение поверхностного кариеса постоянных зубов у ребенка в препубертатном периоде с поправкой на потребление сахаросодержащих напитков показал, что интенсивность кариеса была выше в 1,5 раза (ОР = 1,50, 95%ДИ: 1,18 – 1,90, p = 0,001) в группе детей с уровнем потребления сахаросодержащих напитков более 519,43 мл в неделю.  По данным экологического исследования, охватывающего 61 страну, включенную в Организацию Объединенных Наций, 55,5% детей в возрастной группе 3 – 5 лет подвержены раннему детскому кариесу (РДК) [37]. В рамках данного исследования показано влияние выбросов оксида азота(I) в атмосферный воздух на РДК (β = 0,35, 95%ДИ: 0,04 – 0,67, p = 0,03). Однако, авторы обращают внимание, что выборка включала 44% страны с высоким уровнем доходов населения, 29% стран с уровнем доходов населения выше среднего и 23% стран с низким и средним уровнем доходов населения, что могло повлиять на результаты исследования.                                                                     Актуальным является исследование различных уровней загрязнения окружающей среды на состояние биопленки полости рта и развитие кариеса. Особенно это важно в период первых 4-х лет жизни ребенка, когда происходит формирование микробиоты полости рта. На сегодняшний день показано влияние на изменение микробиоты кишечника озона и диоксида азота [38], тяжелых металлов [39]. Исследований, посвященных влиянию факторов окружающей среды на микробиом полости рта новорожденных проведено недостаточно, что связано с отсутствием биомаркеров, которые измеряют непосредственное влияние факторов среды на плод и в периоды развития ребенка, высокой стоимостью и длительностью проспективных исследований пренатального воздействия загрязняющих веществ на здоровье полости рта [40].                                                                                                                         

Свинец, кадмий и кобальт обладают кариесогенным эффектом. Свинец способен оказывать влияние на метаболизм и отложение минералов, что приводит к снижению качества эмали и повышению восприимчивости к кариесу [41]. Кадмий влияет на кальциево-фосфорный обмен и индуцирует воспаление [42]. Кобальт препятствует отложению и кристаллизации минералов и приводит к снижению кислотоустойчивости эмали зуба [41]. Молибден и железо, напротив, способны оказывать кариеспротективный эффект. Исследователи это объясняют способностью данных металлов ингибировать рост бактериальной пленки [43], а железо помимо этого влияет на активность ферментативных систем бактерий [44]. Обобщенный механизм влияния свинца и кадмия на кариес зубов представлен на схеме 1. Свинец и кадмий способны вызывать изменения в структуре эмали путем связывания ионов фтора и замены кальция и фосфора на соответствующий металл. Связывание фтора приводит к снижению реминерализующей способности эмали зуба, а замена ионов кальция и фосфора инициирует неполноценное формирование эмали. Влияние на дентин вызвано токсическим действием тяжелых металлов на функциональную возможность одонтобластов.

Молярная гипоминерализация

Молярная гипоминерализация (МГ) – это обусловленный развитием дефект зубов, включающий гипоминерализацию от одного до четырех первых постоянных моляров [46]. К основным причинам развития молярной и молярно-резцовой гипоминерализации относятся воздействие неблагоприятных факторов в пренатальном периоде (курение матери во время беременности, приём лекарственных препаратов), перинатальном периоде (недоношенность, низкая масса тела) и болезни в раннем детском возрасте (астма и болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела) [47].                                                                                                          Изучение пренатального воздействия свинца на развитие МГ у 506 детей в младшем школьном и подростковом возрасте (9 – 18 лет) в когорте ELEMENT показало наличие связи между уровнем свинца в крови матери в третьем триместре беременности (5,5 ± 4,1 мкг/дЛ) и МГ (ОШ = 1,10, 95%ДИ: 1,02 – 1,19, р = 0,01) и среднем уровнем свинца за 3 триместра беременности (7,0 ± 4,4 мкг/дЛ) и МГ  (ОШ = 1,08, 95%ДИ: 1,02 – 1,15, р = 0,01) [16]. Авторы обращают внимание на значение влияния экспозиции свинца во внутриутробном периоде развития и подчеркивают, что воздействие высоких концентраций свинца играет негативную роль в физиологичной минерализации эмали.

Заболевания пародонта

Тяжелым пародонтитом в 2021 году страдало более 1 миллиарда человек в мире, показатель глобальной стандартизованной распространенности составил 12,5% [48]. Основным этиологическим фактором развития заболеваний пародонта являются дисбиотические бактериальные сообщества и биопленки. Особую роль в развитии пародонтита играют бактерии «красного комплекса» (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, A. actinomycetemcomitans) [49] Кроме того, на развитие заболеваний пародонта влияют табакокурение, дефицит микронутриентов и витаминов (особенно, витамина С), злоупотребление алкоголем, такие системные заболевания как сахарный диабет 1 типа, остеопороз, ВИЧ-инфекция, генетические факторы и местные факторы полости рта (травматическая окклюзия) [50].                                                                                                                                                                    Единичные исследования посвящены влиянию факторов окружающей среды на заболевания пародонта. Так, в работе, выполненной по данным обращаемости в стоматологические клиники городского округа Хэфэй (провинция Аньхой, Китай) в 2015 – 2020 годах, показано, что увеличение концентрации диоксида азота (39,6 мкг/м3) на 1 межквартильный размах увеличивает лаг-специфичный ОР развития гингивита (с лагом в 3 дня) на 9% (ОР = 1,09, 95% ДИ: 1,01 – 1,17) [51]. При этом, кумулятивный ОР воздействия диоксида азота на развитие гингивита достигал максимума при лаге в 7 дней и повышал риск обращения за медицинской помощью на 61% (ОР = 1,61, 95% ДИ: 1,11 – 2,32). При увеличении содержания мелкодисперсных взвешенных частиц диаметром 2,5 мкм на один межквартильный размах от исходной концентрации 47,7 мкг/м3 повышался риск развития пародонтита на 5% (ОР = 1,05, 95% ДИ: 1,00 – 1,10).

Авторы описали модели обращений за медицинской помощью с целью диагностики и лечения обострений гингивита и пародонтита в зависимости от температуры и относительной влажности воздуха при воздействии стратифицированных концентраций PM2.5 и диоксида азота [51]. Установлено, что при воздействии холодных температур (менее 10 °С) и умеренного уровня диоксида азота (26 – 49 мкг/м3) шансы обращения в клинику с обострением гингивита возрастает на 158% (ОШ = 2,58, 95%ДИ: 1,62 – 4,10); при воздействии холодных температур и высокой концентрации диоксида азота в атмосферном воздухе (≥ 50 мкг/м3) шансы обращения за медицинской помощью по поводу гингивита возрастают на 195% (ОШ = 2,95, 95%ДИ: 2,08 – 4,19). При воздействии умеренной температуры воздуха (10 – 27,2 °С) шансы обращения по поводу обострения гингивита возрастают при экспозиции умеренной и высокой концентрации диоксида азота на 50% и 215% соответственно (ОШ = 1,50, 95%ДИ: 1,07 – 2,12; ОШ = 3,15, 95%ДИ: 1,98 – 5,00). При воздействии высокой температуры атмосферного воздуха (27,3 °С и выше) в сочетании с умеренной концентрацией диоксида азота в атмосферном воздухе шансы развития обострения гингивита возрастают на 52% (ОШ = 1,52, 95%ДИ: 1,01 – 2,28).                         Сочетанное воздействие низкой относительной влажности воздуха (менее 68%) и высокая концентрация диоксида азота (≥ 50 мкг/м3) увеличивало шансы обращения за помощью по поводу гингивита на 149% (ОШ = 2,49, 95%ДИ: 1,43 – 4,28). Экспозиция сочетанного действия умеренной относительной влажности атмосферного воздуха (69 – 79%) и высокой концентрации диоксида азота увеличивала шансы обращения за помощью по поводу обострения гингивита на 85% (ОШ = 1,85; 95%ДИ: 1,20 – 2,78). Высокая относительная влажность (80% и более) и умеренный уровень содержания диоксида азота (26 – 49 мкг/м3) повышают шансы обращения за стоматологической помощью по поводу гингивита на 101% (ОШ = 2,01, 95%ДИ: 1,47 – 2,76).  При высокой относительной влажности воздуха и высокой концентрации диоксида азота шансы обращения по поводу обострения гингивита возрастали на 191% (ОШ = 2,91, 95%ДИ: 1,75 –4,86). Во всех приведенных выше случаях сравнение проводилось с воздействием концентрации диоксида азота менее 25 мкг/м3.

При изучении влияния PM2.5 на обращение за стоматологической помощью по поводу пародонтита, повышение ОШ установлено только при воздействии высокого уровня относительной влажности атмосферного воздуха (80% и более) в совокупности с умеренной (25 – 59 мкг/м3) и высокой (более 60 мкг/м3) концентрацией мелкодисперсных взвешенных частиц диаметром 2,5 мкм, что увеличивало шансы обращения с целью диагностики и лечения пародонтита на 149% (ОШ = 2.49, 95%ДИ: 1,60 – 3,89) и 174% (ОШ = 2,74, 95%ДИ: 1,36 – 5,53) соответственно.

Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области

Врожденные пороки развития (ВПР) являются важной проблемой общественного здоровья. Распространенность ВПР ЧЛО варьирует в зависимости от территории проживания. Врожденными расщелинами твердого неба и губы в мире поражено 4,6 миллиона человек [3]. В 2019 году глобальная распространенность врожденных расщелин составила 59,7 на 10 0000 населения, а показатель DALY имел значение 529758,92 потерянных лет здоровой жизни. Самая высокая распространенность врожденных расщелин была зарегистрирована в Южной Азии (107,6 на 10 0000 населения). В Европейских странах и странах Центральной Азии распространенность составляет 32,4 на 10 0000 населения, а в странах Северной Америки – 13,9 на 10 0000 населения [52]. По данным исследования глобального бремени болезней, число случаев врожденных расщелин в мире за период с 1990 по 2019 год снизилось на 19%. В 2019 году среди 204 стран, входящих в исследование глобального бремени болезней, самый высокий стандартизованный показатель заболеваемости был зарегистрирован в Швейцарии (6,14 на 100 000 населения) [53].                                Врожденные расщелины (oral clefts) – гетерогенная группа заболеваний, поражающих губу и полость рта, которая включает широкий спектр субфенотипов легкой и тяжелой степени. Процесс формирования неба происходит в ранний и поздний эмбриональные периоды. Нарушение строго организованного механизма палатогенеза в различные периоды развития приводит к образованию разных подтипов дефектов. Возникновение врожденных расщелин чаще объясняется сложным взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды [54].                                                                                                                                                                   Влияние содержания тяжелых металлов в тканях пуповины на развитие врожденных расщелин твердого неба и верхней губы изучено в исследовании типа случай-контроль в пяти провинциях Северного Китая [21]. Коррекцию результатов авторы исследования проводили на возраст матери, ИМТ, уровень образования, род профессиональной деятельности, паритет, наличие беременности с ВПР в анамнезе, срок гестации, прегравидарную подготовку с использованием фолиевой кислоты, курение и потребление алкоголя. Установлено влияние на возникновение врожденных расщелин твердого неба и верхней губы (n = 92 новорожденных) следующих тяжелых металлов, содержащихся в тканях пуповины: мышьяка  (содержание > 8,82 нг/г; ОШ = 8,36;  95%ДИ: 4,32 – 16,19), кадмия (содержание > 1,70 нг/г; ОШ = 7,22; 95%ДИ: 3,81 – 13,71), свинца (содержание > 33,39 нг/г; ОШ = 15,32; 95%ДИ: 7,15 – 32,82), никеля (содержание  > 24,82 нг/г; ОШ = 6,79; 95%ДИ: 3,59 – 12,85). Высокие концентрации свинца в тканях пуповины повышали шансы развития сочетанных и изолированных врожденных расщелин, мышьяка – всех типов врожденных расщелин, кадмия – расщелин твердого неба, никеля – расщелин верхней губы.                                                                                                    В исследовании случай-контроль, проведенном в пяти сельских уездах Северного Китая провинции Шаньси в 2003 – 2016 годах, изучено влияние содержания бария и алюминия в тканях плаценты на развитие врожденных расщелин [55]. В исследование были включены 103 беременных женщины, у которых плоды имели врожденные расщелины и 206 женщин, родивших здоровых детей. После коррекции на профессиональную занятость в сельском хозяйстве, гестационный возраст, наличие ВПР в анамнезе, наличие гриппа или лихорадки у матери и пассивное курение до зачатия, шансы развития врожденной расщелины твердого неба и верхней губы при увеличении концентрации бария на 1 нг/г в тканях плаценты возрастают на 142% (ОШ = 2,42, 95%ДИ: 1,34 – 4,40), шансы развития изолированной расщелины губы увеличиваются на 90% (ОШ = 1,90, 95%ДИ: 1,03 – 3,50).                                                            Однако в ряде работ связь между возникновением врожденных расщелин и наличием экспозиции металлами не выявлена. Например, в гнездовом исследовании случай-контроль, выполненном в Японии, связи между воздействием тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, марганец) и развитием врожденных расщелин не установлено (ОШ для ртути = 0,96, 95%ДИ: 0,91 – 1,03; ОШ для свинца = 1,01, 95%ДИ: 0,94 – 1,08; ОШ для кадмия = 1,00, 95%ДИ: 0,61 – 1,63; ОШ для марганца = 1,00, 95%ДИ: 0,97 – 1,03) [56].  В исследовании, проведенном в пяти сельских уездах Северного Китая провинции Шаньси связи между содержанием алюминия в тканях плаценты и развитием врожденных расщелин обнаружено не было (ОШ = 1,00, 95%ДИ: 0,57 – 1,76 для врожденных расщелин твердого неба и верхней губы; ОШ = 0,94, 95%ДИ: 0,52 – 1,69 для изолированных врожденных расщелин) [57]. Естественные радионуклиды и редкоземельные металлы могут оказывать влияние на возникновение врожденных расщелин. В исследовании случай-контроль изучена связь развития врожденных расщелин твердого неба и губы с концентрацией урана и тория в волосах матерей, проживающих в четырех провинциях Китая (Шаньси, Хэбэй, Чжэцзян и Цзянсу) [58]. После корректировки на возраст матери, образование, наличие ВПР в анамнезе, прием фолиевой кислоты до наступления беременности и курение, выявлена связь между содержанием тория и риском возникновения врожденных расщелин. Шансы развития врожденных расщелин увеличивались на 163% при концентрации тория в волосах матери на уровне 0,22 – 0,34 нг/г (ОШ = 2,63, 95%ДИ: 1,41 – 4,92, p<0,01), на 98% – при концентрация тория на уровне 0,35 – 0,70 нг/г (ОШ = 1,98, 95%ДИ: 1,03 – 3,79, p<0,05), на 173% – при концентрации тория более 0,70 нг/г (ОШ = 2,73, 95%ДИ:1,46 – 5,12, р<0,01). Связь между концентрацией урана в волосах матерей и возникновением врожденных расщелин не обнаружена.                                                                                                                                             

В исследовании случай-контроль, проведенном в провинции Шаньси, Китай изучена связь между содержанием редкоземельных металлов в тканях плаценты и врожденными расщелинами твердого неба и верхней губы [59]. При вводе в модель среднемесячных концентраций металлов за три месяца до зачатия и три месяца после зачатия, концентрация лантана (>0,62 нг/г) была ассоциирована с увеличением шансов возникновения как врожденных расщелин в целом (ОШ = 2,35, 95%ДИ: 1,22 – 4,53, р<0,05), изолированных расщелин верхней губы (ОШ = 2,93, 95%ДИ: 1,01 – 7,80, р<0,05), так и сочетанных расщелин твердого неба и губы (ОШ = 2,50, 95%ДИ: 1,10 – 5,66, р<0,05). Содержание неодима в тканях плаценты было связано с повышением шансов возникновения врожденных расщелин в целом (ОШ = 2,12, 95%ДИ: 1,10 – 4,10, р<0,05) и сочетанных расщелин твердого неба и верхней губы (ОШ = 2,42, 95%ДИ: 1,05 – 5,56, р<0,05). Содержание химических примесей в атмосферном воздухе может приводить к возникновению врожденных расщелин. В исследовании, в которое было включено 1228 случаев врожденных расщелин твердого неба и губы и 181 случай изолированной расщелины твердого неба у детей в 15 штатах США, было показано, что повышенное содержание в воздухе диоксида серы и PM2.5 влияет  на развитие врожденных расщелин (коэффициенты регрессии Пуассона для диоксида серы = 0,60, 95%ДИ: 0,23 – 0,98, р<0,01; для PM2.5 = 0,20, 95%ДИ: 0,01 – 0,31, р<0,01) [60].   В ряде провинций Южной Африки с высоким уровнем распространения врожденных расщелин твердого неба и/или верхней губы (Гаутенг, Лимпопо, Северо-Западная, Мпумаланга и Фри-Стейт) выявлена корреляционная связь между частотой врожденных расщелин и содержанием в атмосферном воздухе PM10 (r = 0,61, p<0,001) и PM2.5 (r = 0,63, p<0,001) [61]. В четырех штатах США (Аризона, Флорида, Техас и Нью-Йорк) установлено, что при воздействии PM2.5 (ввод в модель средней концентрации с 5 по 10 неделю гестации (наименьшая средняя концентрация в штате Аризона, 8,4 мкг/м3, наибольшая – в штате Нью-Йорк, 11,2 мкг/м3) шансы развития врожденной расщелины неба увеличиваются на 43% (ОШ = 1,43, 95%ДИ: 1,11 – 1,86) [17].                                                                                       

Результаты исследования, охватывающего когорту из 105 927 родов за период с 2011 по 2013 годы в Ухане (Китай), показали, что при введении в модель средних за неделю концентраций озона, оксида углерода, диоксида серы, РМ2.5 и РМ10 до 12 недели гестации, повышаются шансы развития врожденных расщелин [18]. Для развития расщелин в целом (n=133), значимым (p<0,05) является воздействие PM2.5 во втором и третьем месяце гестации (скорректированное ОШ = 1,29, 95%ДИ: 1,17 – 1,42 и ОШ = 1,11, 95% ДИ: 1,01 – 1,22 соответственно), воздействие озона и оксида углерода на втором месяце (ОШ = 1,12, 95%ДИ: 1,02 – 1,22 и ОШ = 1,24, 95%ДИ: 1,11 – 1,40 соответственно). Для расщелин губы с или без расщелины твердого неба (n=90) значимым (p<0,05)  было воздействие PM2.5 на втором и третьем месяце беременности (ОШ = 1,34, 95%ДИ: 1,19 – 1,49 и ОШ = 1,14, 95%ДИ: 1,02 – 1,28 соответственно), PM10 на втором месяце (ОШ = 1,11, 95%ДИ: 1,00 – 1,23) и оксида углерода на втором и третьем месяце (ОШ = 1,31, 95%ДИ: 1,14 – 1,51 и ОШ = 1,17, 95%ДИ: 1,03 – 1,33 соответственно). Установлена связь изолированных расщелин твердого неба (n=43) с воздействием PM2.5 на втором месяце гестации (ОШ = 1,24, 95%ДИ: 1,03 – 1,48) и с озоном на втором и третьем месяцах гестации (ОШ = 1,21, 95%ДИ: 1,03 – 1,42 и ОШ = 1,18, 95%ДИ: 1,02 – 1,37 соответственно).                                                                            

Исследование случай-контроль (3086 случаев детей с врожденными расщелинами и 7950 контролей),  проведенное в провинции Ляонин (Китай) в 2010 – 2015 годах, показало, что увеличение концентрации PM10 за 3 месяца до зачатия на каждые 10 мкг/м3  увеличивает шансы возникновения врожденных расщелин на 4% (ОШ = 1,04, 95%ДИ: 1,01 – 1,45), в течение первого триместра – на 5% (ОШ = 1,05, 95%ДИ: 1,02 – 1,08) [20].    

Онкологическая патология полости рта

Онкологическая патология полости рта является гетерогенной группой заболеваний, которая включает злокачественные новообразования губы, языка, дна полости рта, десен, твердого и мягкого неба. Первичная заболеваемость раком губы и полости рта возросла с 1990 по 2017 годы на 109% [62]. По данным Международного агентства изучения рака (МАИР) рак полости рта и ротоглотки является одним из самых распространенных видов рака в мире [63]. Каждый год регистрируется более 450 тысяч новых случаев рака полости рта [64]. Уровни заболеваемости раком губы и полости рта варьируют в странах с разным уровнем дохода. В 2020 году стандартизованные показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями губы и полости рта у мужчин и женщин, проживающих в странах с уровнем дохода ниже среднего, составили 22,9 на 100 000 мужчин и 8,0 на 100 000 женщин, что в 1,6 раза ниже по сравнению с уровнем заболеваемости в странах с высоким уровнем дохода (14,1 на 100 000 мужчин и 5,5 на 100 000 женщин). Самый высокий уровень заболеваемости раком губы и полости рта зарегистрирован в регионе Юго-Восточной Азии ВОЗ, где стандартизованный показатель заболеваемости у мужчин был в 2020 году 26,1 на 100 000 мужского населения, у женщин – 9,0 на 100 000 женского населения. В Европейском регионе, который занимает второе место среди регионов ВОЗ по заболеваемости раком губы и полости рта, уровни заболеваемости у мужчин составили 14,7 на 100 000 мужского населения, у женщин – 5,0 на 100 000 женского населения [65].                                                                                                                                                                                                        К основным факторам риска рака полости рта и губы относят курение, потребление некурительных видов табака, потребление алкоголя [66], носительство вируса папилломы человека 16 типа (особенно, с мутацией в гене TP53) [67] и 18 типа, вируса Эпштейна-Барр [68], воздействие ультрафиолетовой радиации [69]. Кроме того, важную роль играют экологические и наследственные факторы, индуцирующие процесс канцерогенеза [70]. К дополнительным факторам риска пака полости рта и губы относятся загрязнение атмосферного воздуха и воздуха внутри помещений, загрязнение почвы тяжелыми металлами, производственные факторы, факторы образа жизни (курение каннабиса, потребление опиума), местные факторы полости рта (механическая травма, неудовлетворительная гигиена полости рта, инфекции полости рта, вызванные Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., а также Capnocytophaga gingivalis, которая способна участвовать в индукции инвазирования и метастазирования плоскоклеточного рака полости рта), системные факторы (иммуносупрессия, ожирение, метаболический синдром, дефицит микронутриентов), семейная предрасположенность [63, 71].                                                                                                                                                                           Исследование случай-контроль (60 случаев и 15 контролей), выполненное на острове Шри-Ланка, показало, что содержание в сыворотке крови таких тяжелых металлов как мышьяк, кадмий, хром, кобальт, медь, свинец и цинк в крови у пациентов с плоскоклеточным раком полости рта и предраковыми заболеваниями полости рта (субмукозный фиброз полости рта, красный плоский лишай полости рта, лейкоплакия полости рта) было значительно выше по сравнению со здоровыми лицами [72]. Установлено, что содержание в крови кадмия (0,094 мкг/л-1), хрома (0,170 мкг/л-1), кобальта (0,340 мкг/л-1), меди (24,170 мкг/л-1), цинка (24831,0 мкг/л-1) в группе случаев с плоскоклеточным раком было в 6,7; 34; 3,4; 1,4 и 2,4 раза выше (p < 0,001) по сравнению с группой контролей.                                                                                                                                                                                                                Роль тяжелых металлов как фактора риска перехода потенциально злокачественных заболеваний полости рта в рак полости рта была изучена в ретроспективном когортном исследовании с 2000 по 2014 годы, включающем 2725 мужчин с диагностированными предраковыми заболеваниями, проживающих в Тайване [24]. У пациентов с потенциально злокачественными заболевания полости рта, проживающих в местностях с высоким уровнем загрязнения окружающей среды никелем, риск перехода предрака в рак полости рта был выше в разных моделях от 1,79 (отношение опасностей (HR) = 1,79, 95%ДИ: 1,11 – 2,87) до 2 раз (HR = 2,02, 95%ДИ: 1,32 – 3,09, p<0,01). Кроме того, с озлокачествлением было ассоциировано курение (HR = 2,92, 95%ДИ: 1,91 – 4,45) и жевание плодов бетеля (HR = 2,29, 95%ДИ: 1,59 – 3,30). В исследовании, проведенном в Пакистане, установлено, что среднее содержание никеля, кадмия и свинца в крови пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями полости рта, были значительно выше, чем в группе контролей в 1,96; 1,92 и 1,89 раз соответственно (p<0,05) [73]. В популяционном исследовании на основе данных Тайваньского канцер-регистра, охватывающего 49 муниципалитетов, показано, что  содержание PM2.5 в атмосферном воздухе на уровне более 40,37 мкг/м3, увеличивало шансы развития рака полости рта на 42% (ОШ = 1,42, 95%ДИ:1,17 – 1,73, р = 0,001), при концентрации озона в атмосферном воздухе в диапазоне от 28,69 до 30,97 мкг/м3 шансы развития рака полости рта повышались на 26% (ОШ = 1,26, 95%ДИ: 1,12 – 1,42, р<0,001)  [23].                                                                                                                                                                             Обобщенный механизм взаимодействия PM2.5, тяжелых металлов и заболеваний полости рта представлен на рисунке 2. Влияние PM2.5 на возникновение патологии челюстно-лицевой области опосредовано двумя путями. Первый – способность частиц переносить на себе тяжелые металлы, что приводит к появлению мутагенных и канцерогенных свойств, образованию соединений молекул ДНК с тяжелыми металлами (ДНК-аддуктов). Второй путь – высокие концентрации PM2.5 способны вызывать повышение выработки активных форм кислорода, что приводит к возникновению окислительного стресса в клетке, к клеточной дисфункции, оксидативному повреждению, воспалению, повреждению ДНК и повышению концентрации острофазных белков (C-реактивного белка).

Заключение

Проведенный анализ научных публикаций за последнее десятилетие демонстрируют существенную роль факторов окружающей среды в формирование патологии полости рта и ЧЛО. Особое значение приобретает комплексное изучение экзогенных факторов риска на развитие врожденных пороков развития и злокачественных новообразований ЧЛО. Ключевым аспектом современных исследований является междисциплинарный подход к изучению этиопатогенетических механизмов и факторов риска стоматологической патологии. Сочетание эпидемиологических данных с применением биохимических, молекулярно-генетических, химико-токсикологических методов исследования позволяют установить связь между факторами окружающей среды и стоматологическим здоровьем населения.                                                                                                                                                   Перспективами дальнейших исследований может быть использование высокочувствительных аналитических методов лабораторной диагностики (в том числе газожидкостной хроматографии для определения уровня содержания токсических соединений в слюне и ассоциации их со стоматологическим здоровьем и омиксных технологий с целью изучения молекулярных изменений, вызванных факторами окружающей среды), математического моделирования (моделирование длительного воздействия малых доз загрязняющих веществ на здоровье челюстно-лицевой области), оценка совокупного воздействия загрязнения воды, воздуха и почвы на микробиом полости рта и применение методологии оценки риска развития стоматологических заболеваний при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду. Комплексный подход позволит расширить понимание механизмов влияния окружающей среды на здоровье полости рта и ЧЛО и разработать эффективные стратегии профилактики в разных группах населения.

1 Индекс интенсивности кариеса (КПУ, кпу; DMF, dmf) является инструментом мониторинга распространённости и интенсивности кариеса зубов, рекомендован ВОЗ для проведения эпидемиологических стоматологических исследований. Существует 2 варианта индекса: индекс интенсивности кариеса зубов (КПУ (з), DMF-t) и индекс интенсивности кариеса поверхностей (КПУ (п), DMF-s) [35, 36]

2 Международная система определения кариеса зубов (International Caries Detection and Assessment System, ICDAS)

Таблицы

Таблица 1. Ключевые слова для поиска публикаций за 2016 – 2025 годы

Table 1. Keywords for identifying publications, 2016 – 2025

№

Ключевые слова

Количество публикаций

#1

(заболевания полости рта)

“dental caries”[MeSH Terms] OR “root caries”[MeSH Terms] OR “root caries”[MeSH Terms] OR “chronic periodontitis”[MeSH Terms] OR “periapical periodontitis”[MeSH Terms] OR “chronic periodontitis”[MeSH Terms] OR “pulpitis”[MeSH Terms] OR “molar hypomineralization”[MeSH Terms] OR “malocclusion”[MeSH Terms] OR “malocclusion, angle class ii”[MeSH Terms] OR “malocclusion, angle class ii”[MeSH Terms] OR “malocclusion, angle class iii”[MeSH Terms] OR ((“transversal”[All Fields] OR “transversally”[All Fields] OR “transversals”[All Fields] OR “transverse”[All Fields] OR “transversed”[All Fields] OR “transversely”[All Fields] OR “transverses”[All Fields] OR “transversing”[All Fields]) AND “malocclusion”[MeSH Terms]) OR “cheilitis”[MeSH Terms] OR “cheilitis”[MeSH Terms] OR “gingivitis”[MeSH Terms]

25257

#2

(врожденные пороки развития челюстно-лицевой области)

"cleft lip"[MeSH Terms] OR "cleft palate"[MeSH Terms] OR "cleft palate"[MeSH Terms] OR "ankyloglossia"[MeSH Terms] OR "ankyloglossia"[MeSH Terms] OR "macroglossia"[MeSH Terms] OR "craniosynostoses"[MeSH Terms] OR "craniofacial dysostosis"[MeSH Terms] OR "craniofacial dysostosis"[MeSH Terms] OR "mandibulofacial dysostosis"[MeSH Terms]

11294

#3

(онкологическая патология челюстно-лицевой области)

"lip neoplasms"[MeSH Terms] OR "tongue neoplasms"[MeSH Terms] OR "tongue neoplasms"[MeSH Terms] OR (("amygdala"[MeSH Terms] OR "amygdala"[All Fields] OR "amygdalas"[All Fields] OR "amygdala s"[All Fields] OR "amygdalae"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR ((("mouth"[MeSH Terms] OR "mouth"[All Fields] OR "oral"[All Fields]) AND ("floor s"[All Fields] OR "floored"[All Fields] OR "floorings"[All Fields] OR "floors and floorcoverings"[MeSH Terms] OR ("floors"[All Fields] AND "floorcoverings"[All Fields]) OR "floors and floorcoverings"[All Fields] OR "floor"[All Fields] OR "flooring"[All Fields] OR "floors"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR "mouth neoplasms"[MeSH Terms] OR "squamous cell carcinoma of head and neck"[MeSH Terms] OR (("palate, soft"[MeSH Terms] OR ("palate"[All Fields] AND "soft"[All Fields]) OR "soft palate"[All Fields] OR ("soft"[All Fields] AND "palate"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("hardness"[MeSH Terms] OR "hardness"[All Fields] OR "hard"[All Fields]) AND "palatal neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("palate, hard"[MeSH Terms] OR ("palate"[All Fields] AND "hard"[All Fields]) OR "hard palate"[All Fields] OR ("hard"[All Fields] AND "palate"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("palate, soft"[MeSH Terms] OR ("palate"[All Fields] AND "soft"[All Fields]) OR "soft palate"[All Fields] OR ("soft"[All Fields] AND "palate"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR "salivary gland neoplasms"[MeSH Terms] OR ((("malign"[All Fields] OR "malignance"[All Fields] OR "malignances"[All Fields] OR "malignant"[All Fields] OR "malignants"[All Fields] OR "malignities"[All Fields] OR "malignity"[All Fields] OR "malignization"[All Fields] OR "malignized"[All Fields] OR "maligns"[All Fields] OR "neoplasms"[MeSH Terms] OR "neoplasms"[All Fields] OR "malignancies"[All Fields] OR "malignancy"[All Fields]) AND ("skull"[MeSH Terms] OR "skull"[All Fields] OR "skulls"[All Fields] OR "skull s"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("palate, soft"[MeSH Terms] OR ("palate"[All Fields] AND "soft"[All Fields]) OR "soft palate"[All Fields] OR ("soft"[All Fields] AND "palate"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR ((("mouth"[MeSH Terms] OR "mouth"[All Fields] OR "oral"[All Fields]) AND ("floor s"[All Fields] OR "floored"[All Fields] OR "floorings"[All Fields] OR "floors and floorcoverings"[MeSH Terms] OR ("floors"[All Fields] AND "floorcoverings"[All Fields]) OR "floors and floorcoverings"[All Fields] OR "floor"[All Fields] OR "flooring"[All Fields] OR "floors"[All Fields])) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("tongue"[MeSH Terms] OR "tongue"[All Fields] OR "tongues"[All Fields] OR "tongue s"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("salivary glands"[MeSH Terms] OR ("salivary"[All Fields] AND "glands"[All Fields]) OR "salivary glands"[All Fields] OR ("salivary"[All Fields] AND "gland"[All Fields]) OR "salivary gland"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("vestibule, labyrinth"[MeSH Terms] OR ("vestibule"[All Fields] AND "labyrinth"[All Fields]) OR "labyrinth vestibule"[All Fields] OR ("vestibulum"[All Fields] AND "auris"[All Fields]) OR "vestibulum auris"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("uvula"[MeSH Terms] OR "uvula"[All Fields] OR ("palatine"[All Fields] AND "uvula"[All Fields]) OR "palatine uvula"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms]) OR (("uvula"[MeSH Terms] OR "uvula"[All Fields] OR ("palatine"[All Fields] AND "uvula"[All Fields]) OR "palatine uvula"[All Fields]) AND "neoplasms"[MeSH Terms])

45721

#4

(факторы окружающей среды)

"metals, heavy"[MeSH Terms] OR "trace elements"[MeSH Terms] OR "cadmium"[MeSH Terms] OR "copper"[MeSH Terms] OR "aluminum"[MeSH Terms] OR "particulate matter"[MeSH Terms] OR "sulfur dioxide"[MeSH Terms] OR "nitrogen dioxide"[MeSH Terms] OR "carbon monoxide"[MeSH Terms] OR "lead"[MeSH Terms] OR "ozone"[MeSH Terms] OR "air pollution"[MeSH Terms] OR "air pollutants"[MeSH Terms] OR "environmental pollution"[MeSH Terms] OR "soil pollutants"[MeSH Terms]

483100

#5

#4 AND #1

448

#6

#4 AND #2

126

#7

#4 AND #3

834

 

Таблица 2. Характеристика основных исследований, включенных в обзор

Table 2. Characteristic of the key studies included in the review

Автор, год, страна 

Дизайн исследования

Популяция и исследуемая патология

Результаты 

Taowu Chen et al. (2025),США [14]

Поперечное исследование, серийное 

NHANES, США, n = 20535

Возраст 20 лет и старше

Период: 2010 – 2016 гг.

Кариес зубов

Установлены связи между заболеваемостью кариесом и тяжелыми металлами: свинец (β = 1,06, p = 0,018), кадмий (β = 1,01, p = 0,054), железо (β = 0,99, p = 0,011), кобальт (β = 1,00, p = 0,015), цезий (β = 1,00, p = 0,002) и мышьяк (β = 1,00, p = 0.024)

Aderonke A. Akinkugbe et al., (2024), США [15]

Поперечное исследование 

NHANES, США, n = 2958

Возраст 6 – 19 лет

Период: 2017 – 2020 гг.

Кариес зубов

Повышение риска интенсивности кариеса при воздействии смеси металлов (свинец, ртуть, магний, кадмий, селен), содержащихся в крови на 32% по показателю индекса интенсивности кариеса КПУ (п) (ОР = 1,32; 95%ДИ: 1,11 – 1,56) и на 21% по показателю индекса интенсивности кариеса КПУ (з) (ОР = 1,21; 95%ДИ: 1,07 – 1,38).

Повышение риска интенсивности кариеса при воздействии смеси металлов (свинца, ртути, магния, кадмия, селена, бария, цезия, молибдена, сурьмы, таллия, олова, вольфрам), содержащихся в моче в 2 раза по КПУ (п) (ОР = 2,06; 95%ДИ: 1,58 – 2,70) и в 1,76 раза для КПУ (з) (ОР = 1,76; 95%ДИ: 1,39 – 2,23)

Ahmed A Tagelsir et al., (2023), Мексика [16]

Когортное исследование

ELEMENT, Мексика, n = 506 детей

Возраст 9 – 18 лет

Период: 1997 – 2007

Молярная гипоминерализация (МГ)

Повышение шансов развития МГ при увеличении уровня свинца в крови матери: при среднем уровне свинца за 3 триместра в крови матери на 10% (ОШ = 1,10; 95%ДИ: 1,02 – 1,19) и уровне свинца в крови матери в третьем триместре на 8% (ОШ = 1,08; 95%ДИ: 1,02 – 1,15)

Ying Zhou et al., (2017), США [17]

Ретроспективное сплошное популяционное регистровое исследование 

США, штаты: Аризона, Флорида, Нью-Йорк и Техас, n = 4700000, 

период: 2001 – 2007 гг.

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Воздействие каждых 10 мкг/м3 концентрации PM2.5 на протяжении 5-10 недели гестации увеличивают риск рождения ребёнка с расщелиной твёрдого нёба на 43% (ОШ = 1,43; 95%ДИ: 1,11 – 1,86)

Jinzhu Zhao et al., (2018), Китай [18]

Проспективное популяционное когортное исследование 

г. Ухань, Китай

n = 105927 пар матери и ребёнка,

n = 133 ребёнка с врожденными расщелинами твёрдого нёба и губы, 

период: июнь 2011 – июнь 2013 гг. 

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Увеличение экспозиции поллютантами атмосферного воздуха во время второго триместра беременности повышает шанс развития врожденных расщелин твёрдого нёба и губы: PM2.5 на 29% (ОШ = 1,29; 95%ДИ: 1,17 – 1,42), озон на 12% (ОШ = 1,12; 95%ДИ: 1,02 – 1,22), оксид углерода (угарный газ) на 24% (ОШ = 1,24; 95%ДИ: 1,11 – 1,40)

Fang-Hua Liu et al., (2021), Китай [19]

Популяционное исследование случай-контроль

Ляонин, Китай,

период: 2010 – 2015 гг.,  

Случаи: врожденные расщелины твердого неба (n = 553), 

врожденные расщелины верхней губы (n = 1124),

врождённые расщелины верхней губы и твёрдого нёба (n = 1409);

Контроли: n = 7950 

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Воздействие на мать высоких концентраций диоксида серы в течение 3 месяцев до наступления беременности (ОШ = 1,38; 95%ДИ: 1,15 – 1,65), максимальной концентрации в течение первого месяца беременности (ОШ = 1,63; 95%ДИ: 1,38 – 1,93) может быть связано с риском развития врождённых расщелин верхней губы и твёрдого нёба

Fang-Hua Liu et al., (2020), Китай [20]

Популяционное исследование случай-контроль

Ляонин, Китай,

период: 2010 – 2015 гг.,  

Случаи: врожденные расщелины твердого неба (n = 553), врожденные расщелины верхней губы (n = 1124),

врождённые расщелины верхней губы и твёрдого нёба (n = 1409);

Контроли: n = 7950 

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Воздействие PM10 в атмосферном воздухе в течение трёх месяцев до зачатия на каждые 10 мкг/м3 (ОШ = 1,04; 95%ДИ: 1,01 – 1,07) и в первом триместре беременности (ОШ = 1,05; 95%ДИ: 1,02 – 1,08) связано с повышенным шансом развития врождённых расщелин верхней губы и твёрдого нёба

Wenli Ni et al., (2018) [21], Китай

Исследование случай-контроль

5 уездов (Пиндин, Сиян, Шоуян, Тайгу и Цзэчжоу) провинции Шаньси, Север Китая,

период: 2003 – 2016 гг., 

Случаи (n = 92): врождённые расщелины верхней губы и твёрдого нёба (n = 51), врожденные расщелины твердого неба (n = 4), врожденные расщелины верхней губы (n = 37);

Контроли: n = 200

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Внутриутробное воздействие мышьяка повышает шанс возникновения врождённых расщелин твёрдого нёба и губы в 8,36 раз (ОШ = 8,36; 95%ДИ: 4,32 – 16,19), кадмия в 7,22 раз (ОШ = 7,22; 95%ДИ: 3,81 – 13,71)], свинца в 15,32 раз (ОШ = 15,32; 95%ДИ:  7,15 – 32,82), никеля в 6,79 раз (ОШ = 6,79; 95%ДИ: 3,59 – 12,85)

Wen Jiang

et al., (2021) [22], Китай  

Исследование случай-контроль

провинция Хунань, Китай,

период: 2015 – 2018 годы;

Случаи: n = 446;

Контроли: n = 4460,

подбор 1:10

Врожденные расщелины твёрдого нёба и губы

Повышение шанса развития орофациальных расщелин при воздействии оксида углерода на 3 месяце беременности на 42% (ОШ = 1,42; 95%ДИ: 1,23 – 1,64), при воздействии диоксида азота на 1 месяце беременности на 58% (ОШ = 1,58; 95%ДИ: 1,36 – 1,83], при воздействии диоксида серы на 2 месяце беременности на 31% (ОШ = 1,31; 95%ДИ: 1,12 – 1,55)

Yu-Hua Chu et al., (2019), Тайвань [23]

Ретроспективное популяционное регистровое исследование 

Тайваньский раковый регистр:

мужчины, возраст 40 лет и старше, Тайвань,

период: 2012 – 2013 гг.,

n = 482 659 человек.

Рак полости рта

Шансы развития рака полости рта возрастают на 43% среди мужчин, подверженных воздействию концентраций PM2.5 ≥ 40.37 мкг/м3 (ОШ = 1,43; 95%ДИ: 1,17 – 1,74)

Kuo-Yang Tsai et al., (2017), Тайвань [24]

Ретроспективное когортное исследование 

Христианский Госпиталь Changhua, уезд Changhua, Тайвань,

мужчины, n = 2725, возраст старше 20 лет, период: 2000 – 2014 годы 

Потенциально злокачественные заболевания полости рта и рак полости рта

У пациентов с потенциально злокачественными заболеваниями полости рта, подвергающихся воздействию высоких концентраций никеля, увеличивается риск озлокачествления (HR = 1,69; 95%ДИ: 1,15 – 2,48)

 

РИСУНКИ

Рис. 1. Механизм влияния кадмия и свинца на анатомические структуры зуба (адаптировано из [45])
Fig. 1. The mechanism of the influence of cadmium and lead on the anatomical structures of the tooth (adaptated from [45])
Рис. 2. Механизм влияния мелкодисперсных взвешенных частиц диаметром 2,5 мкм на здоровье полости рта и челюстно-лицевой области (адаптировано из [13])
Fig. 2. Mechanism of the impact of fine particulate matter (PM2.5) on oral and maxillofacial health (adapted from [13])

 

 

×

About the authors

German E. Kirilkin

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Nothern State Medical University» of the Ministry of Health of the Russian Federation»

Author for correspondence.
Email: germankirilkin@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8913-984X
SPIN-code: 9570-4676

аспирант кафедры гигиены и медицинской экологии

Russian Federation, 51 Troitskiy ave, Arkhangelsk, Russia, 163000

Tatiana N. Unguryanu

Northern State Medical University

Email: unguryanu_tn@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8936-7324
SPIN-code: 7358-1674

MD, Dr. Sci. (Medicine), PhD, Associate Professor

Russian Federation, Arkhangelsk

References

  1. World Health Organization. Global Oral Health Status Report: Towards Universal Health Coverage for Oral Health by 2030. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2022.
  2. World Health Organization. Bangkok Declaration — No Health Without Oral Health: Towards Universal Health Coverage for Oral Health by 2030. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2025.
  3. Jain N, Dutt U, Radenkov I, Jain S. WHO's global oral health status report 2022: Actions, discussion and implementation. Oral Dis. 2024;30(2):73-79. doi: 10.1111/odi.14516
  4. Prüss-Üstün A, Wolf J, Corvalán C, Bos R, Neira M. Preventing Disease Through Healthy Environments: A Global Assessment of the Burden of Disease from Environmental Risks. 2nd ed. World Health Organization; 2016.
  5. Ragusa A, Principi G, Matta M. Pregnancy in the era of the environmental crisis: plastic and pollution. Clin Exp Obstet Gynecol. 2022;49(10):216. doi: 10.31083/j.ceog4910216
  6. Fan H, Wang Y, Wang Y, Coyte PC. The impact of environmental pollution on the physical health of middle-aged and older adults in China. Environ Sci Pollut Res Int. 2022;29(3):4219-4231. doi: 10.1007/s11356-021-15832-z
  7. Drapkina OM, Kontsevaya AV, Kalinina AM, et al. Prevention of chronic non-communicable diseases in the Russian Federation. National guidelines 2022. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika. 2022;21(4):3235. doi: 10.15829/1728-8800-2022-3235
  8. Savilov ED, Anganova EV, Stepanenko LA, Yurieva OV. Technogenic environmental pollution and public health: situation analysis and prognosis. Gig Sanit. 2016;95(6):507-512. doi: 10.18821/0016-9900-2016-95-6-507-512
  9. O'Toole TE, Conklin DJ, Bhatnagar A. Environmental risk factors for heart disease. Rev Environ Health. 2008;23(3):167-202. doi: 10.1515/reveh.2008.23.3.167
  10. DeRosa C, Richter P, Pohl H, Jones DE. Environmental exposures that affect the endocrine system: public health implications. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 1998;1(1):3-26. doi: 10.1080/10937409809524541
  11. Wang Q, Yuan Q, Liu J, Hu S, Du J, Zhou S. The Influence of Genetic and Environmental Factors on the Occurrence and Development of Blood Diseases. European Journal of Public Health and Environmental Research. 2025. 1(1): 80-86. doi:
  12. de Abreu MHNG, Cruz AJS, Borges-Oliveira AC, Martins RC, Mattos FF. Perspectives on Social and Environmental Determinants of Oral Health. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(24):13429. Published 2021 Dec 20. doi: 10.3390/ijerph182413429
  13. Zhu L, Tang M, Cai Y, Wang P. Association between exposure to environmental pollutants and increased oral health risks, a comprehensive review. Front Public Health. 2025;12:1482991. Published 2025 Jan 6. doi: 10.3389/fpubh.2024.1482991
  14. Chen T, Chen Y, Wang H, et al. Association between trace elements and dental caries in the USA: analysis of data from serial cross-sectional surveys, 2010-2016. BMC Oral Health. 2025;25(1):405. Published 2025 Mar 19. doi: 10.1186/s12903-025-05763-3
  15. Akinkugbe AA, Midya V, Duffy J, Landero J, Wright RO, Wright RJ. Metal mixtures and oral health among children and adolescents in the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2017-2020. Int J Hyg Environ Health. 2024;257:114335. doi: 10.1016/j.ijheh.2024.114335
  16. Ahmed AT, Hector EC, Urena-Cirett JL, et al. Early Lead Exposure Associated with Molar Hypomineralization. Pediatr Dent. 2023;45(5):427-433.
  17. Zhou Y, Gilboa SM, Herdt ML, et al. Maternal exposure to ozone and PM2.5 and the prevalence of orofacial clefts in four U.S. states. Environ Res. 2017;153:35-40. doi: 10.1016/j.envres.2016.11.007
  18. Zhao J, Zhang B, Yang S, et al. Maternal exposure to ambient air pollutant and risk of oral clefts in Wuhan, China. Environ Pollut. 2018;238:624-630. doi: 10.1016/j.envpol.2018.03.053
  19. Liu FH, Xing Z, Gong TT, et al. Maternal exposure to sulfur dioxide and the risk of oral clefts in Liaoning Province, China: a population-based case-control study. Environ Sci Pollut Res Int. 2021;28(29):39101-39109. doi: 10.1007/s11356-021-13461-0
  20. Liu FH, Dai HX, Gong TT, et al. Maternal preconception and first trimester exposure to PM10 and the risk of oral clefts in offspring: a population-based, case-control study. Occup Environ Med. 2020;77(10):721-727. doi: 10.1136/oemed-2020-106434
  21. Ni W, Yang W, Yu J, et al. Umbilical Cord Concentrations of Selected Heavy Metals and Risk for Orofacial Clefts. Environ Sci Technol. 2018;52(18):10787-10795. doi: 10.1021/acs.est.8b02404
  22. Jiang W, Xie W, Ni B, Zhou H, Liu Z, Li X. First trimester exposure to ambient gaseous air pollutants and risk of orofacial clefts: a case-control study in Changsha, China. BMC Oral Health. 2021;21(1):530. Published 2021 Oct 15. doi: 10.1186/s12903-021-01876-7
  23. Chu YH, Kao SW, Tantoh DM, Ko PC, Lan SJ, Liaw YP. Association between fine particulate matter and oral cancer among Taiwanese men. J Investig Med. 2019;67(1):34-38. doi: 10.1136/jim-2016-000263
  24. Tsai KY, Su CC, Chiang CT, Tseng YT, Lian IB. Environmental heavy metal as a potential risk factor for the progression of oral potentially malignant disorders in central Taiwan. Cancer Epidemiol. 2017;47:118-124. doi: 10.1016/j.canep.2017.02.003
  25. Shuler CF. Inherited risks for susceptibility to dental caries. J Dent Educ. 2001;65(10):1038-1045.
  26. Qin X, Zi H, Zeng X. Changes in the global burden of untreated dental caries from 1990 to 2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease study. Heliyon. 2022;8(9):e10714. Published 2022 Sep 21. doi: 10.1016/j.heliyon.2022.e10714
  27. Fontana M. The Clinical, Environmental, and Behavioral Factors That Foster Early Childhood Caries: Evidence for Caries Risk Assessment. Pediatr Dent. 2015;37(3):217-225.
  28. Meyer F, Schulze Zur Wiesche E, Amaechi BT, Limeback H, Enax J. Caries Etiology and Preventive Measures. Eur J Dent. 2024;18(3):766-776. doi: 10.1055/s-0043-1777051
  29. Curtin LR, Mohadjer LK, Dohrmann SM, et al. The National Health and Nutrition Examination Survey: Sample Design, 1999-2006. Vital Health Stat 2. 2012;(155):1-39.
  30. Akinbami LJ, Chen TC, Davy O, et al. National Health and Nutrition Examination Survey, 2017-March 2020 Prepandemic File: Sample Design, Estimation, and Analytic Guidelines. Vital Health Stat 1. 2022;(190):1-36.
  31. Perng W, Tamayo-Ortiz M, Tang L, et al. Early Life Exposure in Mexico to ENvironmental Toxicants (ELEMENT) Project. BMJ Open. 2019;9(8):e030427. Published 2019 Aug 26. doi: 10.1136/bmjopen-2019-030427
  32. Soto-Jimenez MF, Hibdon SA, Rankin CW, et al. Chronicling a century of lead pollution in Mexico: stable lead isotopic composition analyses of dated sediment cores. Environ Sci Technol. 2006;40(3):764-770. doi: 10.1021/es048478g
  33. Caravanos J, Dowling R, Téllez-Rojo MM, et al. Blood lead levels in Mexico and pediatric burden of disease implications. Ann Glob Health. 2014;80(4):269-277. doi: 10.1016/j.aogh.2014.08.002
  34. Wu Y, Jansen EC, Peterson KE, et al. The associations between lead exposure at multiple sensitive life periods and dental caries risks in permanent teeth. Sci Total Environ. 2019;654:1048-1055. doi: 10.1016/j.scitotenv.2018.11.190
  35. Pastbin MY, et al. Contemporary systems of evaluation and registration of caries disease (literature review). Ekologiya Cheloveka (Human Ecology). 2013;20(9):49-55. doi: 10.17816/humeco17316
  36. Li V, Kiselnikova LP, Shevchenko MA. Application of modern indices for assessing carious lesions of teeth in young children. Stomatologiya Detskogo Vozrasta i Profilaktika. 2019;19(2):19-24. doi: 10.33925/1683-3031-2019-19-2-19-24
  37. Folayan MO, Tantawi ME, Gaffar B, et al. An ecological study of the association between environmental indicators and early childhood caries. BMC Res Notes. 2020;13(1):474. Published 2020 Oct 7. doi: 10.1186/s13104-020-05321-w
  38. Fouladi F, Bailey MJ, Patterson WB, et al. Air pollution exposure is associated with the gut microbiome as revealed by shotgun metagenomic sequencing. Environ Int. 2020;138:105604. doi: 10.1016/j.envint.2020.105604
  39. Zhang W, Guo R, Yang Y, Ding J, Zhang Y. Long-term effect of heavy-metal pollution on diversity of gastrointestinal microbial community of Bufo raddei. Toxicol Lett. 2016;258:192-197. doi: 10.1016/j.toxlet.2016.07.003
  40. Adler CJ, Cao KL, Hughes T, Kumar P, Austin C. How does the early life environment influence the oral microbiome and determine oral health outcomes in childhood?. Bioessays. 2021;43(9):e2000314. doi: 10.1002/bies.202000314
  41. Khalid M, Abdollahi M. Role of lead in dental diseases. J Environ Sci Health C Toxicol Carcinog. 2020;38(4):329-361. doi: 10.1080/26896583.2020.1834313
  42. Świetlicka I, Tomaszewska E, Muszyński S, et al. The effect of cadmium exposition on the structure and mechanical properties of rat incisors. PLoS One. 2019;14(4):e0215370. Published 2019 Apr 12. doi: 10.1371/journal.pone.0215370
  43. Anderson RJ. The relationship between dental conditions and the trace element molybdenum. Caries Res. 1969;3(1):75-87. doi: 10.1159/000259592
  44. Bullen JJ, Rogers HJ, Griffiths E. Role of iron in bacterial infection. Curr Top Microbiol Immunol. 1978;80:1-35. doi: 10.1007/978-3-642-66956-9_1
  45. Du W, Hou R, Li X, et al. Environmental particulate matter-one of the culprits in the development of caries. Front Public Health. 2025;13:1559384. Published 2025 Apr 16. doi: 10.3389/fpubh.2025.1559384
  46. Temilola OD, Folayan MO, Oyedele T. The prevalence and pattern of deciduous molar hypomineralization and molar-incisor hypomineralization in children from a suburban population in Nigeria. BMC Oral Health. 2015;15:73. Published 2015 Jun 30. doi: 10.1186/s12903-015-0059-x
  47. Silva MJ, Scurrah KJ, Craig JM, Manton DJ, Kilpatrick N. Etiology of molar incisor hypomineralization - A systematic review. Community Dent Oral Epidemiol. 2016;44(4):342-353. doi: 10.1111/cdoe.12229
  48. Nascimento GG, Alves-Costa S, Romandini M. Burden of severe periodontitis and edentulism in 2021, with projections up to 2050: The Global Burden of Disease 2021 study. J Periodontal Res. 2024;59(5):823-867. doi: 10.1111/jre.13337
  49. Belibasakis GN, Belstrøm D, Eick S, Gursoy UK, Johansson A, Könönen E. Periodontal microbiology and microbial etiology of periodontal diseases: Historical concepts and contemporary perspectives. Periodontol 2000. Published online January 20, 2023. doi: 10.1111/prd.12473
  50. Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. Periodontol 2000. 2003;32:11-23. doi: 10.1046/j.0906-6713.2002.03202.x
  51. Huang K, Feng LF, Liu ZY, et al. The modification of meteorological factors on the relationship between air pollution and periodontal diseases: an exploration based on different interaction strategies. Environ Geochem Health. 2023;45(11):8187-8202. doi: 10.1007/s10653-023-01705-6
  52. Kantar RS, Hamdan US, Muller JN, et al. Global Prevalence and Burden of Orofacial Clefts: A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. J Craniofac Surg. 2023;34(7):2012-2015. doi: 10.1097/SCS.0000000000009591
  53. Wang D, Zhang B, Zhang Q, Wu Y. Global, regional and national burden of orofacial clefts from 1990 to 2019: an analysis of the Global Burden of Disease Study 2019. Ann Med. 2023;55(1):2215540. doi: 10.1080/07853890.2023.2215540
  54. Rozendaal A. Oral Clefts: Describing and Classifying Sub-phenotypes and Associated Anomalies. [Dissertation]. Erasmus University Rotterdam; 2013.
  55. Pi X, Jin L, Li Z, et al. Association between concentrations of barium and aluminum in placental tissues and risk for orofacial clefts. Sci Total Environ. 2019;652:406-412. doi: 10.1016/j.scitotenv.2018.10.262
  56. Takeuchi M, Yoshida S, Kawakami C, Kawakami K, Ito S; Japan Environment and Children’s Study Group. Association of maternal heavy metal exposure during pregnancy with isolated cleft lip and palate in offspring: Japan Environment and Children's Study (JECS) cohort study. PLoS One. 2022;17(3):e0265648. Published 2022 Mar 24. doi: 10.1371/journal.pone.0265648
  57. Pi X, Wei Y, Li Z, et al. Higher concentration of selenium in placental tissues is associated with reduced risk for orofacial clefts. Clin Nutr. 2019;38(5):2442-2448. doi: 10.1016/j.clnu.2018.11.002
  58. Wei Y, Jin L, Li Z, et al. Levels of uranium and thorium in maternal scalp hair and risk of orofacial clefts in offspring. J Environ Radioact. 2019;204:125-131. doi: 10.1016/j.jenvrad.2019.04.007
  59. Liu L, Wang L, Ni W, et al. Rare earth elements in umbilical cord and risk for orofacial clefts. Ecotoxicol Environ Saf. 2021;207:111284. doi: 10.1016/j.ecoenv.2020.111284
  60. Krakauer KN, Cevallos PC, Amakiri UO, et al. US air pollution is associated with increased incidence of non-syndromic cleft lip/palate. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2024;88:344-351. doi: 10.1016/j.bjps.2023.11.012
  61. Wright CY, Kapwata T, Wernecke B, et al. The Risk of Orofacial Cleft Lip/Palate Due to Maternal Ambient Air Pollution Exposure: A Call for Further Research in South Africa. Ann Glob Health. 2023;89(1):6. Published 2023 Jan 27. doi: 10.5334/aogh.4007
  62. Ren ZH, Hu CY, He HR, Li YJ, Lyu J. Global and regional burdens of oral cancer from 1990 to 2017: Results from the global burden of disease study. Cancer Commun (Lond). 2020;40(2-3):81-92. doi: 10.1002/cac2.12009
  63. International Agency for Research on Cancer. Oral Cancer Prevention. International Agency for Research on Cancer; 2024. IARC Handbooks of Cancer Prevention; vol 19.
  64. Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, Lortet-Tieulent J, Jemal A. Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin. 2015;65(2):87-108. doi: 10.3322/caac.21262
  65. Ferlay J, Ervik M, Lam F, et al. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2020.
  66. Bouvard V, Nethan ST, Singh D, et al. IARC Perspective on Oral Cancer Prevention. N Engl J Med. 2022;387(21):1999-2005. doi: 10.1056/NEJMsr2210097
  67. Dai M, Clifford GM, le Calvez F, et al. Human papillomavirus type 16 and TP53 mutation in oral cancer: matched analysis of the IARC multicenter study. Cancer Res. 2004;64(2):468-471. doi: 10.1158/0008-5472.can-03-3284v
  68. Kang H, Kiess A, Chung CH. Emerging biomarkers in head and neck cancer in the era of genomics. Nat Rev Clin Oncol. 2015;12(1):11-26. doi: 10.1038/nrclinonc.2014.192
  69. Adams S, Lin J, Brown D, Shriver CD, Zhu K. Ultraviolet Radiation Exposure and the Incidence of Oral, Pharyngeal and Cervical Cancer and Melanoma: An Analysis of the SEER Data. Anticancer Res. 2016;36(1):233-237.
  70. Maddahi M, Ghanbarikondori P, Amiri F, et al. Environmental Determinants of Oral Cancer Development: An Overview. Asian Pac J Environ Cancer. 2024;7(1):103-111. doi: 10.31557/apjec.2024.7.1.103
  71. Zhu W, Shen W, Wang J, et al. Capnocytophaga gingivalis is a potential tumor promotor in oral cancer. Oral Dis. 2024;30(2):353-362. doi: 10.1111/odi.14376
  72. Senevirathna K, Mahakapuge TAN, Ileperuma P, et al. Correlation between serum heavy metals and the risk of oral squamous cell carcinoma and oral potentially malignant disorders. Sci Rep. 2024;14(1):19029. Published 2024 Aug 16. doi: 10.1038/s41598-024-70057-7
  73. Qayyum MA, Shah MH. Study of trace metal imbalances in the blood, scalp hair and nails of oral cancer patients from Pakistan. Sci Total Environ. 2017;593-594:191-201. doi: 10.1016/j.scitotenv.2017.03.169

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 78166 от 20.03.2020.