BACKGROUND: The state of endoecological homeostasis of the oral cavity is ensured based on the colonization resistance of the microbiota as well as the protective reactions on the part of immune and epithelial cells, including the buccal epithelium.
AIM: To establish cytomorphological features of the buccal epithelium and the state of the microbiota that colonizes the biotopes of the oral cavity in individuals with periodontitis living in the Arctic Zone of the Russian Federation.
MATERIAL AND METHODS: A cross-sectional clinical and laboratory examination of 91 people permanently residing under the conditions of the Arctic zone of the Russian Federation was conducted. Cytomorphological studies (index evaluation and detection of anomalies) of buccal epitheliocytes, molecular genetic studies (isolation of periodontopathogens by real-time PCR), and statistical analysis of the data obtained were conducted.
RESULTS: The results of the index evaluation in the group with periodontitis were unsatisfactory: cell differentiation index — 85%, p <0.001, keratinization index — 88%, p <0.001. The frequency of detection of cytogenetic disorders, indicators of apoptosis, and proliferative processes also prevailed in the group of patients with periodontitis: micronuclei — 88.0%, protrusions — 71.6%, proliferation rates — 89.5%, karyolysis — 10.4% and karyorrhexis — 26.8%. Most often (70.1%), the markers of P. gingivalis were detected, in 41.8% of cases — T. forsythia, associations of periodontopathogens — in 17.8%. Positive correlations of moderate and weak degree were identified between the presence of cells with cytomorphological disorders with the definition of P. gingivalis: cells with micronuclei (r=0.413; p <0.001), cells with protrusions (r=0.228; p=0.029), presence of binuclear cells (r=0.402; p <0.001), and indicators of apoptosis (r=0.283; p=0.006; r=0.383; p <0.001), as well as between all the studied cytomorphological disorders and the release of the periodontal pathogen T. forsythia. Direct correlations of the average degree were established between the isolation of periodontopathogens in associations and the presence of cells with protrusions and indicators of proliferation and apoptosis.
CONCLUSION: Inflammation of periodontal tissues occurs as a result of a shift in the endoecological balance through the combined action of periodontal pathogenic microbes that trigger a cascade of immune responses, leading to damage of the tissue microenvironment, primarily the buccal epithelial cells.
Введение. Эндоэкологический гомеостаз ротовой полости обеспечивается за счёт колонизационной резистентности микробиоты, а также защитных реакций со стороны иммунных и эпителиальных клеток, включая буккальный эпителий.
Цель. Установить цитоморфологические особенности буккального эпителия и состояние микробиоты, колонизирующей биотопы ротовой полости при пародонтите, у лиц, проживающих в условиях Арктической зоны Российской Федерации.
Материал и методы. Проведено поперечное клинико-лабораторное обследование лиц, постоянно проживающих в условиях Арктической зоны Российской Федерации (n=91), из них 67 пациентов с хроническим (генерализованным) пародонтитом лёгкой и средней степени и 24 человека с интактным пародонтом. Выполнены цитоморфологические исследования (индексная оценка и выявление аномалий) буккальных эпителиоцитов, молекулярно-генетические исследования (выделение пародонтопатогенов методом ПЦР в режиме реального времени), статистический анализ полученных данных.
Результаты. Установлены неудовлетворительные результаты индексной оценки в группе с пародонтитом: индекс дифференцировки клеток — 85% (р <0,001), индекс кератинизации — 88% (р <0,001). Цитогенетические нарушения, а также показатели апоптоза и пролиферативных процессов чаще выявляли в группе пациентов с пародонтитом: микроядра — 88,0%, протрузии — 71,6%, показатели пролиферации — 89,5%, кариолизис — 10,4% и кариорексис — 26,8%. Наиболее часто (70,1%) выявлялись маркёры P. gingivalis, в 41,8% случаев — T. forsythia, ассоциации пародонтопатогенов — в 17,8%. Установлены положительные корреляции средней и слабой степени между наличием клеток с цитоморфологическими нарушениями и определением P. gingivalis: клетки с микроядрами (r=0,413; р <0,001), клетки с протрузиями (r=0,228; p=0,029), наличие двуядерных клеток (r=0,402; р <0,001) и показателей апоптоза (r=0,283; p=0,006 и r=0,383; р <0,001), а также между всеми исследуемыми цитоморфологическими нарушениями и выделением пародонтопатогена T. forsythia. Прямые корреляции средней степени установлены между выделением пародонтопатогенов в ассоциациях и наличием клеток с протрузиями, показателями пролиферации и апоптоза.
Заключение. Воспаление тканей пародонта обусловлено сдвигами эндоэкологического равновесия: сочетанным действием пародонтопатогенных микробов, запускающим каскад иммунных реакций, которые приводят к повреждению тканевого микроокружения, в первую очередь клеток буккального эпителия.