<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Ekologiya cheloveka (Human Ecology)</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Ekologiya cheloveka (Human Ecology)</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Экология человека</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1728-0869</issn><issn publication-format="electronic">2949-1444</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">16963</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/humeco16963</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">THE INVOLVEMENT OF LEPTIN IN THE REGULATION OF PROGRAMMED CELL DEATH IN PERSONS WITH DYSLIPIDEMIA</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Участие лептина в регуляции программируемой клеточной гибели у лиц с дислипидемией</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Stavinskaya</surname><given-names>O A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Ставинская</surname><given-names>Ольга Александровна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории регуляторных механизмов иммунитета</p></bio><email>ifpa-olga@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Balashova</surname><given-names>S N</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Балашова</surname><given-names>С Н</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Institute of Environmental Physiology Ural Branch of the Russian Academy of Sciences</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Институт физиологии природных адаптаций Уральского отделения Российской академии наук</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2015-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2015</year></pub-date><volume>22</volume><issue>12</issue><issue-title xml:lang="en">NO12 (2015)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">№12 (2015)</issue-title><fpage>34</fpage><lpage>37</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2019-10-23"><day>23</day><month>10</month><year>2019</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2019, Human Ecology</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2019, Экология человека</copyright-statement><copyright-year>2019</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Human Ecology</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Экология человека</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/></permissions><self-uri xlink:href="https://hum-ecol.ru/1728-0869/article/view/16963">https://hum-ecol.ru/1728-0869/article/view/16963</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Indicators of programmed cell death (apoptosis) of immunocompetent cells of peripheral blood in the conditions of various level of a leptin at persons with a dislipidemiya are studied. Research was conducted with observance of the main standards of biomedical ethics. For realization of a goal two groups of the examined persons were allocated: with conditionally raised (&gt;25 ng/ml, n = 13) and conditionally lowered (&lt;10 ng/ml, n = 13) the content in blood of a leptin. Groups were almost equivalent on age (52,5 ± 1,4) and (50,7 ± 2,4) years and a sex (woman). Apoptosis of lymphocytes was estimated by method of a flowing laser tsitoflyuorimetriya with use FITC-marked of an anneksin of V ("Beckman Coulter", USA). Determination of concentration of a leptin, cytokin and IgE carried out to blood by method of the solid-phase immunofermental analysis. In dabs of blood painted according to Romanovsky-Gimz studied a monocytogramma and to a neutrogramma. The maintenance of phenotypes of lymphocytes was determined by method of a double peroksidazny tag with use of monoclonal antibodies. Research type retrospective, selections casual, one-stage. Population - inhabitants of the north of the European territory of Russia. Borders of normal distribution of quantitative indices defined by means of Shapiro criterion - Uilka. Reliability of distinctions between groups was estimated by means of parametrical t-criterion of Student and Uilkokson criterion. It is established that at increase of the maintenance of a leptin the differentiation and apoptosis of lymphocytes and neutrophils accrues; intensity of apoptosis and proliferation of monocytes does not change, but processes of their maturing and activization amplify. On this background concentration of IgE and IFN-γ that is also associated with accumulation of a leptin in blood increase.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Изучены показатели программируемой клеточной гибели (апоптоза) иммунокомпетентных клеток периферической крови в условиях различного уровня лептина у лиц с дислипидемией. Исследование проводили с соблюдением основных норм биомедицинской этики. Для реализации поставленной цели были выделены две группы обследуемых лиц: с условно повышенным (&gt;25 нг/мл, n = 13) и условно пониженным (&lt;10 нг/мл, n = 13) содержанием в крови лептина. Группы были практически равноценны по возрасту (52,5 ± 1,4) и (50,7 ± 2,4) года и полу (женщины). Апоптоз лимфоцитов оценивали методом проточной лазерной цитофлюориметрии с использованием FITC-меченного аннексина V (Beckman Coulter, США). Определение концентраций лептина, цитокинов и IgE в крови проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа. В мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе, изучали моноцитограмму и нейтрограмму. Содержание фенотипов лимфоцитов определяли методом двойной пероксидазной метки с использованием моноклональных антител. Тип исследования ретроспективный, выборки случайные, одномоментные. Генеральная совокупность - жители севера европейской территории России. Границы нормального распределения количественных показателей определяли при помощи критерия Шапиро - Уилка. Достоверность различий между группами оценивали с помощью параметрического t-критерия Стьюдента и критерия Уилкоксона. Установлено, что при повышении содержания лептина нарастает дифференцировка и апоптоз лимфоцитов и нейтрофилов; интенсивность апоптоза и пролиферации моноцитов не меняется, но усиливаются процессы их созревания и активизации. На этом фоне увеличиваются концентрации IgE и IFN-γ, что также ассоциировано с накоплением лептина в крови.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>dyslipidemia</kwd><kwd>apoptosis</kwd><kwd>proliferation</kwd><kwd>lymphocyte</kwd><kwd>neutrophil</kwd><kwd>monocyte</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>дислипидемия</kwd><kwd>апоптоз</kwd><kwd>пролиферация</kwd><kwd>лимфоцит</kwd><kwd>нейтрофил</kwd><kwd>моноцит</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Ставинская О.А., Балашова С.Н. Участие лептина в регуляции программируемой клеточной гибели у лиц с дислипидемией // Экология человека. 2015. № 12. С. 34-37</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Aflaki E., Radovic B., Chandak P.G. Triacylglycerol accumulation activates the mitochondrial apoptosis pathway in macrophages. J. Biol. Chem. 2011, 286, pp. 7418-7428.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Boehm B.O., Möller P., Högel J. Lymphocytes of type 2 diabetic women carry a high load of stable chromosomal aberrations: a novel risk factor for disease-related early death. Diabetes. 2008, 57, pp. 2950-2957.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Bruno A., Conus S., Schmid I., Simon H.U. Apoptotic pathways are inhibited by leptin receptor activation in neutrophils. J. Immunol. 2005, 174, pp. 8090-8096.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Buxton J.L., Walters R.G., Visvikis-Siest S. Childhood obesity is associated with shorter leukocyte telomere length. J. of Clin. Endocrinol. &amp; Metabolism. 2011, 96, pp. 1500-1505.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Conus S., Bruno A., Simon H.U. Leptin is an eosinophil survival factor. J. Allergy Clin. Immunol. 2005, 116, pp. 1228-1234.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Fantuzzi G., Faggioni R. Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoiesis. J. Leukoc. Biol. 2000, 68, pp. 437-446.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Friedman J.M. The function of leptin in nutrition, weight, and physiology. Nutr. Rev. 2002, 60, pp. S1-S14.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Fujita Y., Murakami M., Ogawa Y., Masuzaki H., Tanaka M., Ozaki S., Nakao K., Mimori T. Leptin inhibits stress-induced apoptosis of T lymphocytes. Clin. Exp. Immunol. 2002, 128, pp. 21-26.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Guler N., Kirerleri E., Ones U., Tamay Z., Salmayenli N., Darendeliler F. Leptin: does it have any role in childhood asthma? J. Allergy Clin. Immunol. 2004, 1 14, pp. 254-259.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Huang W., Dedousis N., Bandi A., Lopaschuk G.D., O’Doherty R.M. Liver triglyceride secretion and lipid oxidative metabolism are rapidly altered by leptin in vivo. Endocrinology.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
