№ 2 (2020)

Целью статьи является обобщение информации о возможных молекулярных мишенях, обеспечивающих реализацию иммунотоксического действия лекарственных средств для последующего  совершенствования  методического  аппарата  иммунотоксикологических исследований новых лекарственных средств и оценки перспективности развития новых направлений иммунофармакологии. Отражены результаты информационного поиска по представленным производителями зарегистрированных в России лекарственных средств официальных данных (инструкции по применению, клинические рекомендации, отчеты по биомедицинским и клиническим исследованиям), а также данных фармакологического мониторинга безопасности их применения, проводимого Росздравнадзором России. Проанализированы инструкции по применению 524 действующих международных непатентуемых наименований лекарственных средств, охватывающих суммарно более 5000 дженериков в различных формах выпусках и дозировках. Объектом поиска были данные о нежелательных побочных эффектах действия препаратов, имеющих отношение к системе иммунитета человека.

Проведенный анализ показал, что иммунотоксическое действие описано для 40,6% из 524 активных фармакологических средств. Клинико-патогенетические характеристики позволили выявить несколько кластерных групп, которые могут быть охарактеризованы как иммунотоксические синдромы: аллергический, иммунодепрессивный, лимфотропный, генерализованной цитокиновой реакции, реактивации иммунного ответа, иммунной активации онкогенеза. Молекулярные мишени иммунотоксического действия определялись исходя из известных механизмов действия анализируемых лекарственных средств.

В статье представлены результаты неврологического обследования 95 лиц с наркотической зависимостью. Неврологическая симптоматика оценивалась в сравнении у пациентов с неинъекционной и инъекционной формами зависимости (n=17 и n=78 соответственно). Полученные данные клинического неврологического осмотра были сопоставлены с показателями магнитно-резонансной  томографии  головного  мозга  и  нейрофизиологической  оценки  состояния периферических нервов. Комплексный анализ полученных результатов исследования указал на то, что хроническая интоксикация инъекционными наркотическими препаратами приводит к развитию более выраженной и полиморфной неврологической симптоматики. Следует также учитывать ключевую роль интоксикации в формировании каскада реакций, изменяющих функции нервной системы

.

В статье представлены экспериментальные данные о состоянии антиоксидантной системы в эритроцитах белых беспородных крыс через 1 и 3 месяца после острого отравления нитратом ртути в полулетальной дозе. В результате проведенных исследований было установлено, что данная форма интоксикации сопровождается выраженными изменениями состояния системы антиоксидантной защиты в эритроцитах отравленных животных (снижение концентрации восстановленного глутатиона, снижение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов).

Показано, что в крови экспериментальных животных, содержание ртути остается повышенным на притяжении всего срока исследования.

Полученные результаты указывают на существенную значимость нарушений функционирования антиоксидантной системы в реализации отдаленных последствий острых отравлений ртутью. Обсуждены причины возникновения данных биохимических сдвигов и их роль в реализации отдаленных цитотоксических эффектов нитрата ртути.

Актуальной является проблема поиска веществ; способных оказывать протекторное действие при нарушениях синтеза и репарации ДНК; возникающих как результат побочного действия цитостатических препаратов; применяющихся при лечении онкологических заболеваний. Целью данной работы явилось исследование влияния 20 кодируемых аминокислот в присутствии Циклофосфана на развитие органотипической культуры ткани печени крыс. Полученные результаты свидетельствуют о том; что при действии Циклофосфана; моделирующего действие подобных цитостатических веществ; в ткани печени происходит угнетение клеточной пролиферации. Также было установлено; что кодируемые аминокислоты; аспарагин; аргинин; глутаминовая кислота; устраняют ингибирующее действие Циклофосфана в культуре ткани печени. Зона роста эксплантатов после сочетанного воздействия Циклофосфана; (изолированное действие которого угнетало зону роста); и данных аминокислот значительно увеличивалась и достигала контрольных значений. Таким образом; полученные в экспериментах данные создают базу для разработки методов терапевтического использования трех исследованных аминокислот для снятия побочных эффектов при лечении цитостатическими препаратами.