ECOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES

Full Text

Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), состояние здоровья населения на 49-53 % определяется их образом жизни (курение, употребление алкоголя и наркотиков, характер питания, условия труда, гиподинамия, материально-бытовые условия, семейное положение и др.), на 18-22 % - генетическими и биологическими факторами, на 17-20 % - состоянием окружающей среды (природно-климатические факторы, качество объектов окружающей среды) и только на 8-10 % - уровнем развития здравоохранения (своевременность и качество медицинской помощи, эффективность профилактических мероприятий) [13]. Наблюдающиеся в последние годы высокие темпы урбанизации с сокращением численности сельского населения, значительное увеличение передвижных источников загрязнения (автотранспорт), несоответствие очистных сооружений на многих производственных предприятиях требованиям санитарно-гигиенических нормативов и т. д. четко обозначили проблему влияния экологии на состоянии здоровья населения [1, 16, 17]. Чистый воздух является главным из необходимых условий здоровья и благополучия человека. Загрязненный воздух по-прежнему остается значительной угрозой для здоровья людей во всем мире, несмотря на внедрение более чистых технологий в промышленности, энергетике и на транспорте. Интенсивное загрязнение атмосферы характерно для крупных городов. Уровень большинства загрязняющих агентов, а их в городе насчитываются сотни, как правило, превышает предельно допустимый, а их совместное действие оказывается еще более значительным [18]. Загрязнение атмосферного воздуха является причиной повышенной смертности населения и соответственно сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Так, по оценке Европейского бюро ВОЗ, в Европе этот фактор риска привел к сокращению ожидаемой продолжительности жизни на 8 месяцев, а на наиболее загрязненных территориях - на 13 месяцев. В России повышенный уровень загрязнения атмосферного воздуха приводит к ежегодной дополнительной смертности до 40 тыс. человек [15]. По данным федерального информационного центра фонда социальногигиенического мониторинга, в России в период с 2006 по 2010 год ведущими загрязнителями атмосферного воздуха, превышающими гигиенические нормативы в пять и более раз, были: формальдегид, 3,4-бенз(а)пирен, этилбензол, фенол, диоксид азота, взвешенные вещества, оксид углерода, диоксид серы, свинец и его неорганические соединения [12]. Россия занимает 4-е место в мире по объему выбросов диоксида углерода после США, Китая и стран Евросоюза [15]. Загрязнение окружающей среды на сегодняшний день остается значительной проблемой во всем мире, является причиной повышенной смертности населения и, в свою очередь, фактором сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, становится причиной преимущественно развития заболеваний респираторной системы. Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. В последние годы появились исследования, которые доказывают связь между уровнем и видом загрязнения атмосферного воздуха и заболеваниями пищеварительной и эндокринной систем. В последнее десятилетие получены убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов и на сердечно-сосудистую систему. В данном обзоре анализируется информация как о связи различных заболеваний сердечнососудистой системы с воздействием аэрополлютантов, так и о возможных их патогенетических взаимосвязях. Ключевые слова: экология, аэрополлютанты, заболевания сердечно-сосудистой системы 53 Медицинская экология Экология человека 2014.05 В России под воздействием вредных веществ, превышающих гигиенические нормативы в пять и более раз, проживает до 50 млн человек [12]. Несмотря на то, что с 2004 года прослеживается тенденция к сокращению доли проб атмосферного воздуха с превышением гигиенических нормативов среднего показателя по Российской Федерации, по-прежнему эта доля остается высокой в Сибирском и Уральском федеральных округах [12]. На сегодняшний день общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, является причиной развития преимущественно заболеваний респираторной системы, поскольку большая часть всех поллютантов попадает в организм в основном через органы дыхания. Доказано, что воздействие аэрополлютантов на органы дыхания проявляется подавлением системы местной защиты, повреждающим действием на респираторный эпителий с формированием острого и хронического воспаления. Известно, что озон, двуокись серы, окислы азота вызывают бронхоконстрикцию, гиперреактивность бронхов за счет выделения из С-волокон нейропептидов и развитие нейрогенного воспаления. Установлено, что средние и максимальные концентрации двуокиси азота и максимальные концентрации двуокиси серы способствуют развитии бронхиальной астмы [14]. Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. Так, согласно данным исследования, проведенного в Уфе, в результате восьмилетнего наблюдения (2000-2008) было показано, что у взрослого населения отмечается значимая корреляционная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха формальдегидом и болезнями эндокринной системы, содержанием бензина в атмосферном воздухе и общей заболеваемостью, в том числе болезнями органов пищеварения [2]. В последнее десятилетие появились убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов на сердечно-сосудистую систему (ССС). Первые сообщения о связи химических загрязнителей с одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - атеро-генными дислипидемиями - были опубликованы еще в 80-х годах прошлого столетия [22]. Поводом для поиска ассоциаций послужило еще более раннее исследование, продемонстрировавшее увеличение смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) почти в 2 раза у мужчин с более чем 10-летним стажем, подвергшихся экспозиции сероуглерода на производстве [43]. Б. М. Столбуновым и соавторами [8] было установлено, что у лиц, проживающих вблизи химических предприятий, уровень заболеваемости системы кровообращения оказался выше в 2-4 раза. В ряде исследований изучалось влияние химических загрязнителей на вероятность возникновения не только хронических, но и острых форм ИБС. Так, A. Sergeev с соавторами [41] анализировали заболеваемость инфарктом миокарда (ИМ) лиц, проживающих вблизи источников органических загрязнителей, где заболеваемость по госпитализации оказалась на 20 % выше, чем частота госпитализаций лиц, не подверженных воздействию органических загрязнителей. В другом исследовании [7] обнаружено, что наибольшая степень «химического загрязнения» организма токсичными элементами отмечена у больных ИМ, работавших более 10 лет в контакте с производственными ксенобиотиками. При проведении пятилетнего медико-экологического мониторинга в Ханты-Мансийском автономном округе была показана связь между частотой распространения ССЗ и уровнем аэрополлютантов. Так, исследователями была проведена параллель между частотой госпитализаций по поводу стенокардии и повышением уровня среднемесячной концентрации оксида углерода и фенола. Кроме того, повышение уровня фенола и формальдегида в атмосфере ассоциировалось с увеличением госпитализаций по поводу ИМ и гипертонической болезни. Наряду с этим минимальная частота декомпенсации хронической коронарной недостаточности соответствовала снижению концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, минимальным среднемесячным концентрациям оксида углерода и фенола [8]. Опубликованные в 2012 году результаты исследований, проведенных А R. Hampel с соавторами и R. Devlin с соавторами [25, 32], показали острое влияние озона на нарушение реполяризации миокарда по данным ЭКГ. Исследование в Лондоне проиллюстрировало, что увеличение количества поллютантов в атмосфере, особенно с сульфитным компонентом у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, приводило к увеличению числа желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий [21]. Несомненно, одним из наиболее информативных и объективных критериев, характеризующих состояние здоровья населения, является показатель смертности. Его величина во многом характеризует санитарно-эпидемиологическое благополучие всей популяции [4]. Так, по данным American Heart Association [24, 31], повышение уровня пылевых частиц с размером менее 2,5 микрон в течение нескольких часов в неделю может быть причиной летального исхода у пациентов с ССЗ, а также причиной госпитализации по поводу резвившегося ИМ и декомпенсации сердечной недостаточности. Аналогичные данные, полученные в исследовании, проведенном в Калифорнии [37], и в двенадцатилетнем наблюдении в Китае [44], показали, что длительное воздействие пылевых частиц, оксида азота являлось не только риском развития ИБС, инсульта, но и предиктором сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности. 54 Экология человека 2014.05 Медицинская экология Ярким примером связи между смертностью от ССЗ и уровнем аэрополлютантов был результат анализа структуры смертности населения Москвы в период аномального лета 2011 года. Повышение концентрации загрязняющих веществ в атмосфере города имело два пика - 29 июля и 7 августа 2011 года, достигая 160 мгк/м3 и 800 мгк/м3 соответственно. При этом в воздухе преобладали взвешенные частицы диаметром более 10 мкм. Концентрация частиц диаметром 2,0-2,5 мкм была особенно высока 29 июня. При сопоставлении динамики смертности с показателями загрязненности воздуха наблюдалось полное совпадение пиков числа смертей с увеличением концентрации частиц диаметром 10 мкм [4]. Наряду с негативным воздействием различных поллютантов встречаются публикации и о положительном их влиянии на ССС. Так, например, уровень оксида углерода в больших концентрациях обладает кардиотоксическим действием - за счет повышения уровня карбоксигемоглобина, но в малых дозах -кардиопротективным в отношении сердечной недостаточности [31]. Ввиду немногочисленности исследований о возможных механизмах отрицательного влияния загрязнения окружающей среды на ССС сложно делать убедительное заключение. Однако согласно имеющимся публикациям данное взаимодействие может быть обусловлено развитием и прогрессированием субклинического атеросклероза, коагулопатии со склонностью к тромбообразованию, а также окси-дативного стресса и воспаления. По данным ряда экспериментальных работ [28, 38, 40], патологическая связь липофильных ксенобиотиков и ИБС реализуется через инициацию нарушений липидного метаболизма с развитием стойкой гипер-холестеринемии и гипертриглицеридемии, лежащих в основе атеросклероза артерий. Так, исследование в Бельгии показало, что у некурящих пациентов с сахарным диабетом каждое удвоение расстояния места проживания от крупных автомагистралей ассоциировалось со снижением уровня липопротеидов низкой плотности [34]. По данным других исследований [6, 33, 42], сами ксенобиотики способны прямо повреждать сосудистую стенку с развитием генерализованной иммуновоспа-лительной реакции, запускающей пролиферацию гладкомышечных клеток, мышечно-эластическую гиперплазию интимы и фиброзной бляшки преимущественно в сосудах мелкого и среднего калибра. Данные изменения сосудов носят название артериосклероза, подчеркивающее, что первопричиной нарушений является склероз, а не накопление липидов [6]. Помимо этого ряд ксенобиотиков вызывает лабильность сосудистого тонуса и инициирует тромбо-образование [10]. К аналогичному выводу пришли ученые из Дании [29], показавшие, что повышение уровня взвешенных частиц в атмосфере связано с повышенным риском тромбообразования. В качестве еще одного патогенетического механизма, лежащего в основе развития ССЗ, активно изучаются процессы свободнорадикального окисления на территориях экологического неблагополучия. Развитие окислительного стресса является закономерным ответом организма на воздействие ксенобиотиков независимо от их природы [3, 36]. Доказано, что продукты перекисного окисления ответственны за инициацию повреждения генома клеток сосудистого эндотелия, лежащего в основе развития сердечнососудистого континуума [19]. Исследование, проведенное в Лос-Анжелесе и Германии [23, 30, 35], доказало, что длительное воздействия пылевых частиц связано с утолщением комплекса интима/медиа как признаком развития субклинического атеросклероза и повышением уровня артериального давления. В настоящее время имеются публикации [24], свидетельствующие о связи между генетической предрасположенностью, воспалением, с одной стороны, и сердечно-сосудистым риском - с другой. Так, высокий полиморфизм глютатионовых S-трансфераз, которые накапливаются при воздействии поллю-тантов или курении, увеличивает риск снижения в течение жизни функции легких, развития диспноэ и воспаления. Развившиеся легочный окислительный стресс и воспаление индуцируют развитие системного воспаления, которое, в свою очередь, увеличивает сердечно-сосудистый риск. Таким образом, не исключено, что одним из возможных патогенетических звеньев влияния загрязнения окружающей среды на формирование ССЗ является активация воспаления. Данный факт интересен и тем, что в последние годы появились новые данные о связи лабораторных маркеров воспаления с неблагоприятным прогнозом как у здоровых лиц, так и у пациентов с ССЗ [9]. В настоящее время общепринято, что основной причиной возникновения большинства видов респираторной патологии является воспаление. В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании - с неблагоприятным прогнозом [5]. Факту воспаления отводится основная роль в развитии атеросклероза [26] как одной из ведущих причин развития ИБС. Установлено, что ИМ в большей степени распространен среди людей с высоким уровнем различных белков воспаления в плазме крови [27], а снижение функции легких ассоциируется с повышенным уровнем фибриногена, C-реактивного протеида (CRP) и лейкоцитов [39]. Как при патологии легких (хорошо исследована в этом плане хроническая обструктивная болезнь легких), так и при многих ССЗ (ИБС, ИМ, атеросклероз), наблюдается повышение уровня CRP, 55 Медицинская экология Экология человека 2014.05 интерлейкинов-^, 6, 8, а также фактора некроза опухоли альфа [11], а провоспалительные цитокины повышают экспрессию металлопротеиназ [20]. Таким образом, согласно представленному анализу публикаций по проблеме влияния загрязнения окружающей среды на возникновение и развитие сердечно-сосудистой патологии подтверждена их связь, но в полной мере не изучены ее механизмы, что должно быть предметом дальнейших исследований.

About the authors

E D Bazdyrev

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases Siberian Branch RAMS; Kemerovo State Medical Academy

Email: edb624@mail.ru

O L Barbarash

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases Siberian Branch RAMS; Kemerovo State Medical Academy

References

Supplementary files