AIR POLLUTION AND POPULATION HEALTH IN THE RUSSIAN ARCTIC: A LITERATURE REVIEW

Full Text

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), воздействие загрязняющих воздух веществ является одним из ведущих факторов риска хронических неинфекционных заболеваний [31]. Более 7 % всей смертности в мире обусловлено загрязнением воздуха [31]. Всемирная организация здравоохранения рекомендует для обязательного контроля следующие вещества: взвешенные частицы, озон, оксид и диоксид азота, диоксид серы, оксид углерода, метан и безметановые углеводороды. По данным исследований, проведенных по эгидой ВОЗ [34, 38, 43], загрязнение воздуха мелкими взвешенными частицами является пятым среди основных факторов риска смертности в мире. С использованием математического моделирования было показано, что в 2015 г. загрязнение воздуха мельчайшими взвешенными частицами способствовало 40,3 % всех смертей от инсульта, 26,8 % - ишемической болезни сердца, 23,9 % - рака легких, 18,7 % - хронической обструктивной 48 Экология человека 2020.04 Медицинская экология болезни легких [43]. Взвешенные частицы (particulate matter - РМ) - это жидкие и твердые частицы малого размера, содержащиеся в воздухе в виде аэрозоля; их химический состав зависит от метеорологических и географических условий, взаимодействия в атмосфере, источников происхождения. Взвешенные частицы включают в себя бактерии, пыльцу, споры, а также неорганические компоненты и органический углерод. Наибольшую опасность для здоровья представляют мелкодисперсные (размером менее 2,5 мкм) частицы (РМ2,5), которые могут достигать бронхиол и альвеол, а также ультрамелкодисперсные частицы (PM0,1) с размером частиц менее 0,1 мкм, которые могут проникать в кровоток [34, 38, 41, 43]. Взвешенные частицы могут накапливаться в различных органах и тканях организма и оказывать влияние как на органы дыхания, так и на сосудистую систему, в первую очередь на внутреннюю стенку кровеносных сосудов. По данным ВОЗ [31], наибольший вклад загрязнение воздуха взвешенными частицами вносит в смертность от болезней системы кровообращения: смертность от инсульта и ишемической болезни сердца составляет более 70 % от всего количества смертей, обусловленных загрязнением. При этом смертность от хронической обструктивной болезни легких составляет 8 %, от рака легкого 14 %. Высокие концентрации мелкодисперсных взвешенных частиц могут способствовать развитию артериальной гипертензии [20, 39-41] - одному из главных факторов риска сердечно-сосудистой смертности [12]. Lin H. с соавт. [39] показали, что в Китае более 10 % случаев артериальной гипертензии обусловлены хроническим загрязнением воздуха (в анализ были включены данные 12,5 тысячи человек в возрасте старше 50 лет, проживавших на территориях с разным уровнем загрязнения воздуха). Scheers H. и соавт. [41] в результате метаанализа данных рандомизированных контролируемых исследований показали, что загрязнение воздуха взвешенными частицами является фактором риска инсульта: для РМ10 отношение рисков составляет 1,087 (95 % ДИ: 1,0233-1,154) при увеличении загрязнения на каждые 10 мг/м3, а для РМ2,5 - 1,094 (95 % ДИ: 1,038-1,153) при увеличении загрязнения на каждые 5 мг/м3. Оценки влияния загрязнения воздуха на заболеваемость и смертность получены с помощью математического моделирования с использованием детальных данных о загрязнении, заболеваемости и смертности. Хотя эти данные получены для регионов, расположенных южнее Арктической зоны, они позволяют предполагать, что и в арктическом регионе основной вклад загрязнение воздуха дает в смертность от кардиоваскулярных заболеваний (ишемическая болезнь сердца и инсульт), а также в смертность от рака легкого и хронической обструктивной болезни легких. При этом наибольшее значение имеет загрязнение мелкодисперсными взвешенными частицами. Основными механизмами, посредством которых загрязнение воздуха влияет на сердечно-сосудистую систему, являются окислительный стресс, системное воспаление, дисфункция эндотелия сосудов [20, 40]. Вместе с тем суровые климатические условия Арктической зоны, в первую очередь холод [7], также являются факторами, способствующими развитию болезней органов дыхания и артериальной гипертензии, прежде всего за счет развития окислительного стресса, дисфункции эпителия слизистых оболочек органов дыхания и эндотелия кровеносных сосудов [13]. Как показали исследования, проведенные на Таймыре и Ямале, распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди обследованных пришлых жителей Севера достигает 35 %, при этом 60 % от всех случаев АГ приходится на возраст до 40 лет. Кроме того, в северных регионах Западной Сибири [4] и среди жителей Аляски [36, 37] описана высокая распространенность инсультов. Выявлено, что после 10 лет работы на Севере вероятность развития АГ увеличивается в 3 раза [14]. У вахтовых рабочих в Сибири, часто приезжающих в высокие широты, АГ встречается чаще, чем у населения в местах их постоянного проживания [11]. При этом установлена прямая зависимость между параметрами артериальной жесткости и полярным стажем, которая указывает на быстрое, опережающее возрастные изменения, развитие дисфункции эндотелия сосудов по мере увеличения длительности проживания на Севере. По данным многих исследователей, одним из основных механизмов повреждения сосудистой стенки у пришлого населения Севера становится неконтролируемое антиоксидантами свободнорадикальное окисление липидов (окислительный стресс) [13]. Многочисленные исследования, направленные на изучение основных механизмов адаптации к холоду, показали, что целью физиологических изменений в этих условиях является увеличение теплопродукции и снижение потерь тепла [8, 19]. Адаптивный термогенез обеспечивается прежде всего за счет появления дрожи и увеличения терморегуляционного мышечного тонуса, а также возрастания степени разобщения окисления и фосфорилирования, роста потребления кислорода и энергетической стоимости поддержания необходимых ионных концентраций [10]. При этом возрастает количество митохондрий и их функциональная активность [2] с целью обеспечения достаточного уровня АТФ в условиях, когда увеличивается часть метаболической энергии, рассеиваемой в виде тепла. Интенсификация окислительных процессов (сокращение окислительных мышечных волокон, увеличение скорости дыхания митохондрий) обусловливает увеличение концентрации активных форм кислорода (АФК), поскольку определенная доля всего кислорода, который проходит через электрон-транспортную систему митохондрий, преобразуется в супероксидный анион радикал [16]. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации ионов 49 Медицинская экология Экология человека 2020.04 кальция приводит к активации ряда АФК-образующих ферментов. Все это индуцирует компенсаторное усиление антиоксидантной системы [16, 24, 35], однако в условиях длительного (хронического) напряжения функциональные возможности антиоксидантной системы могут оказаться недостаточными, и в этой ситуации развивается окислительный стресс [36, 37]. Необходимо отметить, что в высоких широтах в ряде отраслей (горно-добывающие, металлургические, энергетические, лесозаготовительные и лесохимические предприятия, а также военные базы) многие трудовые процессы протекают на открытом воздухе (строительство, буровые работы, открытая добыча полезных ископаемых и т. д.) при непосредственном воздействии на организм суровых природно-климатических условий [3, 27]. При этом у человека развивается комплекс характерных изменений органов дыхания: появление нарастающей одышки («полярная одышка» [1]) и повышенной утомляемости. Дыхание холодным сухим воздухом (низкое абсолютное содержание водяных паров в воздухе обусловлено вымерзанием влаги) вызывает морфофункциональные изменения органов дыхания: удлинение фазы вдоха для дополнительного согревания и увлажнения вдыхаемого воздуха, увеличение площади альвеолярной поверхности легких и объема легочных капилляров [1, 22]. Увлажнение вдыхаемого воздуха, происходящее в основном в полости носа за счет насыщения его влагой, покрывающей слизистую оболочку, необходимо для адекватного функционирования мерцательного эпителия трахеи, бронхов и дыхательной поверхности альвеол. При дегидратации слизистого слоя, покрывающего реснички, увеличивается вязкость секрета и снижается активность мерцательного эпителия. В обычных условиях растворенные в воде кислород и углекислый газ диффундируют через клеточные мембраны в направлении их меньшей концентрации. При дыхании на холоде, по мнению Б. Т. Величковского [5], для обеспечения достаточной влажности вдыхаемого воздуха направление диффузионных потоков в альвеолярной области легких прямо противоположное. Вода из легочных капилляров просачивается на поверхность слизистой оболочки альвеол, а физически растворенный в ней кислород с поверхности альвеол перемещается в легочные капилляры. Такая встречная диффузия воды и кислорода уменьшает скорость перемещения кислорода через клеточную мембрану и диффузионную способность альвеолярной поверхности по отношению к кислороду, при этом однонаправленная диффузия воды и диоксида углерода усиливает гипокапнию. Указанные процессы обуславливают характерное для арктического региона ухудшение газообменной функции легких и развития гипоксемии и гипокапнии. Хронический интерстициальный отек индуцирует фиброзные изменения и снижение функции легких в нижних и базальных отделах. Кроме этого наблюдаются изменения проходимости воздухоносных путей [6]. У большинства обследованных здоровых жителей Арктики регистри руется повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. [1, 22]. Длительная гипоксемия, усиливающаяся в холодное время года, повышает уровень свободнорадикальных процессов [5] и способствует развитию окислительного стресса. Помимо того, что холод является фактором, индуцирующим увеличение активных форм кислорода [5, 17], он вызывает усиление токсических эффектов ряда химических веществ. Поскольку при умеренном охлаждении значительно увеличивается легочная вентиляция [25], для газов, абсорбирующихся в дыхательных путях (например, сернистый ангидрид, фторид водорода и др.), это приводит к увеличению поглощенной дозы. Кроме того, при дыхании холодным воздухом удлинение фазы вдоха способствует увеличению оседания взвешенных частиц. Вместе с тем, говоря о сочетанном действии холода и загрязнения, необходимо отметить, что холодовое воздействие способствует уменьшению накопления в организме токсических веществ, поступающих неингаляционными путями, за счет ускоренного их выведения, поскольку при охлаждении увеличивается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и диурез [25]. Эти эволюционно отработанные функциональные изменения обеспечивают, с одной стороны, выведение эндогенных продуктов метаболизма, концентрация которых значительно возрастает при увеличении теплопродукции, а с другой - уменьшение количества жидкости в организме для снижения теплопотерь в условиях охлаждения [10]. Однако в экспериментах на животных показано, что такая активизация экс-креционных процессов не компенсирует полностью повышенное поступление взвешенных частиц (оксид никеля) в организм. Кроме того, поскольку при охлаждении повышается функциональная активность надпочечников и уровень их кровенаполнения, возможно, это обуславливает накопление в них токсичных веществ при одновременном действии охлаждения и загрязняющих веществ [25]. По данным В. П. Чащина и Б. Т. Величковского [25], наибольшее усиление острой токсичности наблюдается при холодовом воздействии, вызывающем активизацию терморегуляционных механизмов, достаточную для сохранения температуры внутренних органов в обычных пределах (при гипотермии чувствительность организма к острому действию ядов прогрессивно уменьшается). При этом эффективные смертельные дозы для животных уменьшаются в 1,3-1,4 раза (для сернистого ангидрида, окиси углерода и фторида натрия). В исследовании В. П. Чащина [26] показано, что на предприятиях в Арктической зоне Российской Федерации (Мурманская область) увеличена распространённость и уменьшены сроки развития хронических неспецифических заболеваний лёгких (в среднем в 1,4 раза), ангиодистоний (в 5,9 раза), заболеваний мышц, суставов, периферических нервов и ганглиев (в 1,8-3 раза) воспалительно-дегенеративных заболеваний верхних дыхательных путей (в 50 Экология человека 2020.04 Медицинская экология 9,7 раза), конъюнктивитов (в 2,1 раза), пародонтоза (в 2,9 раза) по сравнению с подобными предприятиями, расположенными в южных районах страны. При этом необходимо учесть, что население арктического региона в среднем более молодое по сравнению со средним российским [23]. Помимо того, что климатические особенности полярных широт (низкая температура окружающего воздуха и сильные ветры) индуцируют усиление термогенеза и, как следствие, увеличение АФК, а также вызывают адаптационные изменения в дыхательной системе, которые косвенно способствуют усилению негативного влияния загрязнения воздуха [21, 45], холодный климат Арктики во многом является причиной повышенной концентрации загрязняющих веществ. Многие токсиканты, переносимые теплыми воздушными потоками из регионов низких и средних широт, осаждаются при столкновении с холодными арктическими воздушными фронтами. Кроме того, в условиях вечной мерзлоты существенно замедляются процессы самоочищения природных объектов, существенно ограничивается подвижность почвенных растворов и циркуляция поверхностных вод, снижается скорость физико-химических реакций и интенсивность биологической (микробной) деградации и ассимиляции загрязняющих веществ. В связи с этим полярные регионы являются «холодными ловушками» для стойких токсических веществ (СТВ). Стойкие токсические вещества - это токсические вещества, которым характерны следующие признаки: 1) устойчивость во внешней среде (резистентность к гидролизу, фотолизу, термическому разрушению и, как следствие, длительная персистенция в окружающей среде); СТВ могут десятилетиями сохраняться в окружающей среде и, проходя по пищевым цепочкам, попадать в организм человека; 2) способность переноситься на тысячи километров с атмосферными потоками, речными и океаническими течениями вследствие их низкой растворимости в воде и летучести; 3) способность депонироваться в организме человека и животных (органические загрязнители липофильны и накапливаются прежде всего в жировой ткани), достигая высоких концентраций даже при относительно низких уровнях в окружающем воздухе, почве и воде. [9]. Стойкие токсические вещества могут попадать в организм человека алиментарным, ингаляционным и контактным путем через неповрежденные кожные покровы. Стойкие токсические вещества обычно разделяют на три основные группы: 1) стойкие органические загрязнители (СОЗ), к числу которых относятся полициклические полигалогенированные углеводороды; 2) металлы (кадмий, свинец, ртуть и др.) и 3) некоторые долгоживущие радионуклиды (Cs137, Sr90, Pb210 и др.). Результаты научных исследований СТВ в циркумполярных регионах, выполненные в рамках Программы арктического мониторинга и оценки (АМАП) [29, 30], показали, что пищевой путь экспозиции к СТВ через традиционную пищу остается одним из главных факторов риска здоровью коренного населения в Арктике. Высшие звенья арктических пищевых цепей (хищная рыба, птица, наземные и особенно морские млекопитающие), являющиеся традиционными источниками питания многих народностей Арктики, являются накопителями высоких концентраций СТВ, представляющими риск здоровью [28, 29]. Во многих исследованиях было показано, что СТВ обладают канцерогенными свойствами, а также способны нарушать нормальное развитие и функционирование нервной системы, эндокринной системы, репродуктивной функции и вызывать ряд других патологических состояний [33]. Механизмы токсичности диоксинов (большой подгруппы СОЗ) во многом сходны с механизмами действия генотропных гормонов [15], они запускают каскады реакций, способствующих клеточным нарушениям. активируя диоксинчувстви-тельные гены. Направленность клеточных реакций и нарушений (воспаление, проонкогенные реакции, нарушения клеточного деления и т. д.) зависит как от концентрации диоксинов внутри клетки, так и от индивидуальных генетических особенностей. Помимо этого диоксины могут повреждать биологические структуры (липиды, белки, нуклеиновые кислоты, в частности ДНК) опосредованно, за счёт увеличения продукции активных форм кислорода, свободных радикалов [42, 44]. Кроме того, в исследованиях, как клинических, так и экспериментальных, было показано, что СОЗ (те-трахлордибензодиоксин) вызывает повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в сыворотке крови, что способствует более раннему и выраженному развитию атеросклероза [18]; некоторые СОЗ могут индуцировать воспалительный процесс [18] и вызывать дисфункцию сосудистого эндотелия [32], оказывая прямое повреждающее действие на сосудистую стенку. Таким образом, проведенные исследования показали, что суровые климатические условия Арктики не только непосредственно влияют на здоровье населения, но и обуславливают повышение как уровня загрязнения воздуха, так и его негативного влияния на здоровье. При этом в организме человека усиливаются окислительные процессы, которые при хроническом воздействии и недостаточном адаптационном потенциале организма могут приводить к развитию окислительного стресса, который, в свою очередь, индуцирует дисфункцию эндотелия сосудов и эпителиальных клеток слизистых оболочек органов дыхания. Одновременное действие холода и загрязнения воздуха, являющихся синергистами, ускоряет развитие заболеваний и старения организма человека в условиях высоких широт, воздействую в наибольшей степени на заболеваемость болезнями системы кровообращения и органов дыхания. Это делает необходимым разработку: 1) специальных методик и средств для мониторирования состояния 51 Медицинская экология Экология человека 2020.04 основных органов-мишеней такого воздействия (сосудистая стенка, органы дыхания) с целью раннего выявления их дисфункции, эти методики и средства должны быть пригодны для использования при обследовании больших контингентов лиц, работающих в условиях Арктической зоны Российской Федерации (АЗРФ), и 2) методик диспансерно-динамического наблюдения и медицинской реабилитации, адаптированных к условиям АЗРФ. Кроме того, необходимо проведение научных исследований по дальнейшему изучению влияния загрязнения атмосферного воздуха на здоровье населения и разработку мероприятий, направленных на снижение этого влияния.

About the authors

M. M. Saltykova

Centre for Strategic Planning, Russian Ministry of Health

I. P. Bobrovnitskii

Centre for Strategic Planning, Russian Ministry of Health

A. V. Balakaeva

Centre for Strategic Planning, Russian Ministry of Health

References

Supplementary files