CONSTANT POTENTIAL DISTRIBUTION IN PATIENTS WITH VIBRATION DISEASE COMBINED WITH METABOLIC DISORDERS

Cover Page

Abstract


The aim of the study was to assess constant potential levels (CP level) in patients with vibration disease (VD) in combination with metabolic disorders. Methods. Measurements were taken in three gorups: Group I (n = 94) - patients with VD, Group II (n = 42) - patients with VD and metabolic syndrome (MS), Group III (n = 31) - patients with VD and Type 2 diabetes (DM2), Group IV (n = 14) - patients with DM2 and V (n = 50) - reference group. Data were analyzed using Shapiro-Wilk, Mann-Whitney tests and discriminant analysis. Results. In groups I-IV, the percentage of individuals with altered neuroenergetic activity was higher than in the experimental group (p = 0.001; 0.003; 0.01; 0.009, respectively). CP level in group I prevailed in the central, in group II - in the left central, right temporal, in group III - in the left central, central, in group IV - in the right frontal, central, and left parietal leads when compared with group V at p < 0.01. CP level decrease in the anterior cortex (frontal, temporal: 16.6 (15-18) mV, 14.7 (12-17) mV, 17.6 (16-20) mV respectively), and its amplification in the posterior (Central, parietal: 20.4 (16-25) mV, 18.2 (14-20) mV, 23.3 (17-28) mV respectively) at p < 0.01 was diagnosed in patients of groups II-IV. As a result of discriminative analysis, two signs were identified in groups I and III: the values of CP level indicators in the left temporal and right central leads. Conclusions. Disorders of neuroenergy exchange in patients with VD in combination with MS and DM2 are manifested by an increase in CP level in the centrotemporal areas, with DM2- in the frontal-central-parietal areas. The signs of neuroenergetic mapping in patients with VD, associated with the fact of DM2 presence as a concomitant pathology are: an increase in the CP level in the right central and its decrease in the left temporal leads.

Full Text

В последние годы перед исследователями все чаще встают вопросы, касающиеся изучения развития, лечения и профилактики вибрационной болезни (ВБ), метаболического синдрома (МС), сахарного диабета 2 типа (ОД2). Научный интерес представляет комбинирование этих видов патологических состояний организма, поскольку сочетанные формы заболеваний подчас ухудшают их течение и прогноз, изменяя их классические проявления. Вибрационная болезнь занимает одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний. Известно, что хроническое воздействие вибрации на организм приводит к расстройству ба 38 Экология человека 2020.10 Экология труда ланса адрено- и холинреактивных структур головного мозга (ГМ), обуславливая значительное повышение тонуса неспецифической восходящей ретикулярной формации, нарушение корково-подкорковых связей. Эти процессы содействуют развитию метаболической недостаточности, способствующей формированию профессионально обусловленной соматической патологии [2]. Сотрудниками ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований» (ВСИМЭИ) выявлено нарушение мультисенсорной интеграции при формировании профессиональных заболеваний от воздействия физических факторов вследствие неадекватного проведения импульсов в ГМ по нервным волокнам. В результате развития патологического процесса в периферическом нервном аппарате и возникновения рефлекторных ответных реакций со стороны центральной нервной системы происходит стойкое рассогласование деятельности сенсорных систем, которое в конечном итоге приводит к формированию периферического ангиодистонического синдрома и вегетативно-сенсорной полиневропатии - основным проявлениям ВБ [15]. Известно, что накопление конечных продуктов гликолиза в ткани ГМ и окислительный стресс инициируют развитие метаболических нарушений. Кроме того, через механизмы некроза и апоптоза эти процессы приводят к инфаркту мозга [11, 27, 29]. В условиях инсулинрезистентности и гиперинсулинемии при МС и СД2 происходит активация симпатико-адреналовой системы, способствующая развитию хронического стресса [17]. Прогрессирование метаболических нарушений, возникновение и развитие СД2 приводит к ангиопатиям метаболического типа, обуславливающих нарушение мозгового кровотока. Состояние хронического церебрального энергодефицита способствует развитию дисциркуляторной энцефалопатии, связанной с усилением атеросклеротических процессов и нарастанием атрофии мозга [11]. В последние годы значительно возрос объём работ, направленных на изучение обмена веществ в организме. Метод нейроэнергокартирования (НЭК) расширяет возможности исследователей при изучении нейрофункциональной активности и позволяет неинвазивно определять интенсивность резервных нейроэнергообменных процессов, базирующихся на связи сверхмедленной активности (УПП) с кислотно-щелочным равновесием тканей ГМ [6, 18, 23, 33]. Кроме того, c помощью анализа распределения УПП можно оценивать вклад конкретного отдела ГМ в протекание нейрофизиологических процессов при различных состояниях организма [19]. С помощью метода НЭК сотрудники ФГБНУ ВСИМЭИ у пациентов с ВБ подтвердили данные компьютерной электроэнцефалографии о задейство-ванности в патологическом процессе лобно-центральных отделов ГМ и таламуса [6]. У женщин с СД2 в стадии декомпенсации Л. Л. Клименко и соавт. диагностировали снижение УПП во всех областях ГМ, с преимущественными нарушениями во фронтальных отделах. Значения УПП в височных областях ГМ в стадии декомпенсации СД2 выравниваются - мозг приобретает свойства амбидекстрии. Снижение нейрометаболизма (алкалоз) при декомпенсированном СД2 соответствует стадии «истощения» (по Г. Селье), депрессии реактивности ГМ. А УПП рассматривается авторами в качестве нейрофизиологического маркера церебрального энергообмена, поскольку имеет достоверные корреляционные связи с биохимическими показателями [11]. Следует отметить малочисленность сведений о применении НЭК при профессиональных заболеваниях, обусловленных воздействием физических факторов [6, 25]. Кроме того, отсутствуют данные сравнительного анализа распределения УПП в оценке функционального состояния организма у пациентов с ВБ с сопутствующей патологией в виде МС и СД2. Необходимость проведения подобного рода исследований очевидна, поскольку формирование повышенной чувствительности к воздействию вибрации на фоне отягощающих состояний организма существенно снижает уровень здоровья и качества жизни лиц трудоспособного возраста. Цель исследования - выявление особенностей распределения уровня постоянного потенциала у пациентов с вибрационной болезнью в сочетании с метаболическими нарушениями. Методы Обследуемые были распределены на группы. В I группу включены 94 пациента с ВБ, связанной с сочетанным воздействием локальной и общей вибрации (возраст 54,9 (50,2-56,4) года), II представлена 42 пациентами с ВБ, отягощенной МС (53,5 (48,0-57,3) года), III - 32 пациентами с ВБ, имеющими в качестве сопутствующей патологии СД2 (54,0 (47,3-57,9) года), IV - 14 пациентами с СД2 (52,5 (48,4 - 56,6) года). В V группу сравнения вошли 50 условно здоровых мужчин, не имеющих в профессиональном маршруте контакта с вибрацией и метаболических нарушений в виде МС и СД2 (возраст 51,2 (46,8-54,0) года). Уровень постоянного потенциала регистрировали с помощью аппаратно-программного комплекса для топографического картирования электрической активности «Нейро-КМ» (г. Москва) [9, 20, 26]. Активные хлорсеребряные электроды располагали на голове по схеме 10 х 20, референтный - на запястье правой руки. Расположение электродов по отведениям: Fz - лобное центральное, Fd - лобное правое, Fs - лобное левое, Сz - центральное, Cd - центральное правое, Cs - центральное левое, Pz - центральное теменное, Pd - теменное правое, Ps - теменное левое, Оz - затылочное, Td - правое височное, Ts - левое височное, Хср - средний уровень нейрометаболизма по всем областям, Td-Ts - межполушарная асимметрия энергетического метаболизма. По степени выраженности изменений УПП определяли уровень интенсивности энергетического обмена. 39 Экология труда Экология человека 2020.10 При статистической обработке проверку нормальности распределения выполняли с использованием критерия Шапиро - Уилка. Результаты были представлены в виде медианы (Me), верхнего (Q25) и нижнего (Q75) квартилей. Для определения значимости между независимыми выборками при ненормальном распределении использовали критерий Манна - Уитни. При сравнении пяти групп между собой использовали поправку Бонферрони - статистически значимыми различия считали при р < 0,005, при сопоставлении с группой сравнения - р < 0,01. Статистическую значимость различий показателей, выраженных в процентах, вычисляли по методу углового преобразования Фишера. Статистическая обработка результатов проведена при помощи пакета прикладных программ STATISTICA - версия 6 фирмы Stat Soft Inc. (США) (лицензия №AXXR004E642326FA, правообладатель лицензии - ФГБНУ ВСИМЭИ). Работа соответствовала этическим стандартам, разработанным в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266. От каждого человека было получено информированное согласие на участие в обследовании, одобренное в установленном порядке локальным этическим комитетом. Результаты При анализе распределения УПП выявлены особенности церебрального энергообмена при ВБ в сочетании с метаболическими нарушениями и без таковых. В I - IV группах установлено статистически значимое преобладание лиц с повышенным уровнем среднего УПП при р < 0,01. Пациентов с нормальным уровнем среднего УПП было меньше, чем подобных в группе сравнения (рис. 1). Количество пациентов с измененной (повышенной и пониженной) энергетической активностью ГМ в I-IV группах статистически значимо было больше, чем в группе сравнения (61,5; 67,7; 56,3; 83,4 и 33,3 % соответственно). В результате анализа данных показано, что у пациентов с ВБ показатели УПП выходят за пределы нормы, а профили распределения сверхмедленной активности (от 0 до 1 Гц) располагаются значимо выше профиля распределения УПП лиц группы сравнения при р < 0,005. Сопоставление суммарного УПП у пациентов II, III групп в зависимости от наличия метаболических нарушений не выявило статистически значимых различий. Средний УПП в I-IV группах расценен как умеренно повышенный, в группе сравнения - нормальный (рис. 2). Поскольку диагностированное изменение активности и напряженности энергетических реакций ГМ у пациентов основных групп не имело статистически значимых количественных различий, представлял интерес качественный анализ распределения УПП по отделам мозга. Так, из представленных на рис. 2 данных видно, что максимальные значения УПП в I группе статистически значимо преобладают в центральном ^z), во II группе - в левом центральном (Cs), правом височном (Td), в III группе - в левом центральном (Cs), центральном ^z), в IV группе - в правом лобном (Fd), центральных (Cd, Сz, Cs), левом теменном (Ps) отведениях. У пациентов с ВБ в сочетании с МС и ВБ в сочетании с СД2 (II и III группы), как и у пациентов IV группы, происходило снижение активности энергетического обмена в передних отделах коры (лобных, височных: 16,6 (15-18) мВ, 14,7 (12-17) мВ и 17,6 (16-20) мВ соответственно) и его усиление в задних (центральных, теменных) областях (20,4 (16-25) мВ, 18,2 (14-20) мВ и 23,3 (17-28) мВ соответственно) при р < 0,01. В группе сравнения отмечено усиление активности энергетических про Рис. 1. Распределение обследованных лиц в зависимости от степени выраженности уровня постоянного потенциала Примечание. * - различия статистически значимы при сопоставлении с группой сравнения (V группа), р < 0,01. 40 Экология человека 2020.10 Экология труда Рис. 2. Профиль распределения уровня постоянного потенциала в исследуемых группах Примечание. Различия статистически значимы при сопоставлении группы сравнения: * - с I группой, +- со II, # - с III, Л - с IV, p < 0,01. цессов во фронтальных отделах неокортекса (8,8 (5-10) мВ) при сопоставлении с задними (6,5 (4-8) мВ) при p < 0,01, что согласуется с данными литературы, характеризующими состояние церебрального энергетического обмена здоровых людей [24, 26]. У лиц с СД2, по данным НЭК, установлена более выраженная негативная тенденция к умеренно выраженному усилению энергетического обмена ГМ, что характеризует смещение кислотно-щелочного равновесия на границе гематоэнцефалического барьера в сторону ацидоза по сравнению с представителями I-III групп (75,1; 53,8; 67,7 и 43,7 % соответственно при p < 0,01), вовлечение в патологический процесс как задних (центральные, теменные, затылочные), так и лобных корковых зон ГМ. У пациентов с ВБ для выявления статистически значимых отличительных НЭК-признаков, сопряженных с фактом наличия в качестве сопутствующей патологии СД2, проведен дискриминантный анализ. В I и III группах было выявлено два достоверных диагностических признака: значения показателей по левому височному (Ts), правому центральному (Cd) отведениям. Информативными являлись параметры с уровнями значимости от 0,01 до 0,04. Наиболее информативным признаком было значение показателя по левому височному (Ts, F = 7,2) отведению. Установлено, что при наличии СД2 у пациентов с ВБ усугубляется нарушение локального мозгового кровотока и анаэробного катаболизма глюкозы в височных и центральных отделах ГМ в виде увеличения значения показателя УПП в правом центральном (Cd) и его снижения в левом височном (Ts) отведениях. Обсуждение результатов Таким образом, в ходе изучения особенностей распределения УПП у пациентов с ВБ в сочетании с метаболическими нарушениями установлено преобладающее число лиц с умеренно повышенным УПП, что косвенно позволяет судить о возникновении состояния ацидоза в тканях ГМ. При этом следует учитывать факт, что длительное воздействие вибрации на организм приводит к активизации энергетических процессов, преимущественно в центральных отделах ГМ [6], вследствие развития гипоксии, включающей резервные механизмы метаболизма, формирования диффузного стойкого закисления мозга [20]. Это свидетельствует о снижении активности первого структурно-функционального блока ГМ по А. Р. Лу-рия [16, 20]. При СД2, по данным литературы [10], происходят изменения в гиппокампе, в первую очередь подвергающемся нейродегенерации, что также подтверждается нашими результатами, в которых показано более выраженное повышение УПП в центральных отделах ГМ по сравнению с остальными. Известно, что стволовая ретикулярная формация, влияя преимущественно на структуры левого полушария, определяет функциональные состояния типа сон - бодрствование, а диэнцефальные образования, имеющие отношение к активации правого полушария вместе с симпатическим отделом вегетативной нервной системы, определяют функциональные состояния напряжения или стресса [5, 19, 23]. У пациентов с ВБ в сочетании с МС преобладает состояние ацидоза (умеренно повышенный УПП) в левом центральном и правом височном отделах. Увеличение УПП у лиц II группы в правой височной области, являющейся корковой проекцией лимбической системы [7], характеризует нарушение локального мозгового кровотока и метаболизма глюкозы в этом отделе с высоким риском развития дисфункций внутренних органов [12]. При этом можно говорить о прогрессировании нейроэнергодефицита у пациентов с ВБ, осложненной МС, и снижении активности второго структурнофункционального блока помимо первого [20]. Опираясь на данные современных исследователей [1, 3, 28, 31] при обсуждении значимости полученных результатов, необходимо отметить, что умеренно выраженное изменение УПП у пациентов с ВБ в сочетании с метаболическими нарушениями в виде МС и СД2 в височных и центральных отделах ГМ, очевидно, обусловлено усилением анаэробного гликолиза с избыточным высвобождением в экстракле- 41 Экология труда Экология человека 2020.10 точный матрикс лактата в этих зонах, что приводит к снижению водородного показателя (рН), развитию ацидоза, нарушениям локального кровотока и коннективности корково-подкорковых структур, к торможению адаптационных механизмов. Диагностированное у пациентов с СД2 увеличение значений УПП в правом лобном, центральных, левом теменном отделах ГМ в качестве ответа организма на нарушение процессов утилизации глюкозы свидетельствует о снижении активности трех структурно-функциональных блоков по А. Р. Лурия [14]. Опираясь на данные современных исследований [4, 21, 22, 30, 32], можно предположить, что в результате усиления энергетического обмена в левом полушарии у пациентов с ВБ в сочетании с метаболическими нарушениями во взаимосвязи с парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы образуются нейронные связи, способные нарушать регуляцию нейрохимических процессов, участвующих в обеспечении осознанного поведения и функциональных реакций организма. Активизация энергетических процессов лобного отдела правого полушария в виде увеличения УПП у пациентов с СД2 инициирует формирование регуляторного дефекта, в основе которого лежат нарушения исполнительных функций и алгоритмизации функционирования организма (страдание третьего структурно-функциональный блока) [8, 13]. Результаты изучения механизмов нейроэнергообмена у пациентов с ВБ в сочетании с МС и СД2 требуют дальнейшего изучения во взаимосвязи, в частности, с показателями, характеризующими нарушение обмена веществ, проатерогенные нарушения и высшие психические функции, поскольку развитие церебральной дисфункции, снижение роли коры ГМ в обеспечении нисходящих влияний на глубинные регуляторные структуры чревато снижением качества жизни, срывом адаптационных механизмов, ускоряющих патологическую программу апоптоза. Выводы 1. Нейроэнергообмен, по данным НЭК, у пациентов с ВБ, связанной с сочетанным воздействием локальной и общей вибрации, в совокупности с МС нарушен в 67,7 % случаев, с СД2 - в 56,3 % случаев, что характеризует дисбаланс процессов торможения-возбуждения в коре ГМ. 2. Усиление церебрального энергетического обмена у пациентов с ВБ в сочетании с МС и СД2 сопровождается увеличением УПП в височно-центральных областях, что свидетельствует о состоянии хронического стресса, изменении регуляторных процессов в виде нарушения функциональной активности неспецифических ретикуло-лимбико-кортикальных нейронных связей. 3. Увеличение значений УПП в правом лобном, центральных, левом теменном отделах ГМ у пациентов с СД2 обусловлено снижением активности трех структурно-функциональных блоков ГМ по А. Р. Лурия. 4. По данным дискриминантного анализа, наличие СД2 у пациентов с ВБ ухудшает состояние локального мозгового кровотока и анаэробного катаболизма глюкозы в височно-центральных отделах правого полушария ГМ, что проявляется увеличением значений показателей УПП в правом центральном и его снижением в левом височном отведениях.

About the authors

O. I. Shevchenko

East-Siberian Institute of Medical and Ecological Research

Email: oich68@list.ru

O. L. Lakhman

East-Siberian Institute of Medical and Ecological Research


References

  1. Абдилова Г. Б., Бердимуратова Ж. С., Нурахова А. Д. Сравнительная оценка уровня лактата при критических состояниях // Вестник хирургии Казахстана. 2015. № 1. С. 8-11.
  2. Азовскова Т. А., Вакурова Н. В., Лаврентьев Н. Е. О современных аспектах диагностики и классификации вибрационной болезни // Русский медицинский журнал. 2014. № 16. С. 1206-1209.
  3. Анаев Э. Х. Лактат и легкие: от теории к практике // Пульмонология. 2014. № 6. С. 108-114.
  4. Боголепова И. Н, Малофеева Л. И., Свешников А. В., Ловчицкая А. О. Нейронная организация корковых полей как показатель межполушарной асимметрии мозга мужчин и женщин // Асимметрия. 2017. Т. 11, № 3. С. 5-16.
  5. Боравова А. И., Пономарева Н. В., Фокин В. Ф. Связь уровня постоянного потенциала головного мозга и индекса Кердо у школьниц 11-14 лет // Асимметрия. 2019. Т. 13, № 4. C. 86-96.
  6. Васильева Л. С., Сливницына Н. В., Лахман О. Л., Шевченко О. И. Возможности применения современных нейрофизиологических методов в диагностике вибрационной болезни // Acta Biomedica Scientifica. 2018. Т. 3, № 6. C. 82-87. doi: 10.29413/ABS.2018-3.6.11
  7. Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 112 c.
  8. Волокитина Т. В., Аникина Н. Ю., Котцова О. Н., Грибанов А. В. Проявления экологической адаптированности церебрального энергообмена у молодых жителей Арктического региона Севера с различным вегетативным тонусом // Современные проблемы науки и образования. 2018. № 6. C. 93.
  9. Депутат И. С., Грибанов А. В., Большевидцева И. Л. Особенности энергетического обмена головного мозга у жительниц Европейского Севера России в пожилом возрасте (на примере Архангельской области) // Вестник САФУ. Серия: Медико-биологические науки. 2016. № 4. С. 5-12.
  10. Клименко Л. Л., Деев А. И., Союстова Е. Л. Церебральный энергетический метаболизм при сахарном диабете типа 2 у пожилых // Клиническая геронтология. 2010. Т. 16, № 7-8. С. 26-32.
  11. Клименко Л. Л., Протасова О. В., Максимова И. А. Уровень постоянного потенциала как маркер церебрального энергообмена при диабете 2 типа // International Journal on Immunorehabilitation. 2010. Т. 12, № 2. C. 191-192.
  12. Князева И. В., Соколова Л. П., Шмырев В. И., Борисова Ю. В., Денисов Д. Б. Лдаптационные возможности поддержания гомеостаза у пациентов с когнитивными расстройствами на фоне психовегетативного синдрома // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. № 10. C. 165.
  13. Кожевникова И. С., Аникина Н. Ю., Волокитина Т. В., Котцова О. Н., Грибанов А. В., Панков М. Н. Факторная структура экологической адаптированности церебрального энергометаболизма у молодых людей, проживающих в условиях Арктического Севера // Журнал медико-биологических исследований. 2018. Т. 6, № 4. C. 340-347. doi: 10.17238/issn2542-1298.2018.6.4.340
  14. Осложнения сахарного диабета: лечение и профилактика / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М.: МИА, 2017. 744 c.
  15. Рукавишников В. С., Панков В. А., Кулешова М. В., Катаманова Е. В., Картапольцева Н. В., Русанова Д. В., Бодиенкова Г. М., Титов Е. А. К теории сенсорного конфликта при воздействии физических факторов: основные положения и закономерности формирования // Медицина труда и промышленная экология. 2015. № 4. C. 1-6.
  16. Селье Г. М. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 255 c.
  17. Симоненко В. Б., Журавлева С. И., Зыкова А. А. Особенности симпато-адреналовой активности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при артериальной гипертонии // Военно-медицинский журнал. 2009. № 10. C. 74-75.
  18. Соколова Л. П., Князева И. В., Сухарева Е. А. Расстройства умственной работоспособности в условиях стресса и их коррекция // Терапия. 2016. № 4. C. 122-126.
  19. Сычев В. В., Шатрова Н. В. Половые различия уровня постоянного потенциала в состоянии бодрствования и их патофизиологическая оценка // Современные проблемы науки и образования. 2019. № 2. C. 153-162. doi: 10.17513/spno.28734
  20. Фокин В. Ф., Пономарева Н. В. Энергетическая физиология мозга. М.: Антидор, 2003. 249 c.
  21. Фокин В. Ф., Пономарева Н. В., Коновалов Р. Н., Кротенкова М. В., Медведев Р. Б., Лагода О. В., Танашян М. М. Сопряженность динамических характеристик функциональной межполушарной асимметрии с коннективностью у больных хроническими цереброваскулярными заболеваниями // Асимметрия. 2019. Т. 13, № 3. C. 40-49. doi: 10.25692/ASY.2019.13.3.004
  22. Фокин В. Ф., Пономарева Н. В., Кротенкова М. В., Коновалов Р. Н., Танашян М. М., Лагода О. В. Факторы, определяющие динамические свойства функциональной межполушарной асимметрии // Асимметрия. 2011. Т. 5, № 1. C. 5-19.
  23. Хаснулин В. И. Дезадаптация, патология и асимметрия мозга // Архив психиатрии. 1997. № 12-13. C. 23-26.
  24. Хомская Е. Д. Нейропсихология. 4-е изд. СПб.: Питер, 2007. 496 c.
  25. Шевченко О. И., Русанова Д. В., Лахман О. Л. Нейрофизиологические и нейропсихологические особенности пациентов с профессиональной нейросенсорной тугоухостью // Гигиена и санитария. 2019. Т. 98, № 10. C. 1068-1073. doi: 10.18821/0016-9900-2019-98-10-1068-1073
  26. Шмырев В. И., Витько Н. К., Миронов Н. П., Соколова Л. П., Борисова Ю. В., Фокин В. Ф. Нейроэнергокартирование высокоинформативный метод оценки функционального состояния мозга. Данные нейроэнергокартирования при когнитивных нарушениях и снижении умственной работоспособности. М., 2010. 21 с.
  27. Abdalla Abbas M., Guenther A., Galantucci S., Fawi G., Comi G., Kwan J., Corea F. Microbial Risk Factors of Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases: Potential Therapeutical Options // The Open Neurology Journal. 2008. N 2 (1). P. 20-24. doi: 10.2174/1874205X00802010020
  28. De Backer D. Lactic acidosis // Intensive Care Medicine. 2003. N 29. P. 699-702.
  29. Erkinjintti T., Roman J., Gauthier S. Treatment of vascular dementia - evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // Journal of the Neurological Sciences. 2004. N 15 (226). P. 63-66.
  30. Geer E. B., Shen W. Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance // Gend Med. 2009. N 6 (1). P. 60-75. DOI: 10.1016/j. genm.2009.02.002. PMID: 19318219.
  31. Levy B., Sadoune L. O., Gelot A. M., Bollaert P. E., Nabet P., Larcan A. Evolution of lactate/pyruvate and arterial ketone body ratios in the early course of catecholamine-treated septic shock // Crit Care Med. 2000. N 28. P. 114-119.
  32. Park C. R. Cognitive effects of insulin in the central nervous system // Neurosci Biobehav Rev. 2001. N 25. P. 31 1-323. PMID: 1 1445137.
  33. Zanetti O., Galluzzi S., Sheu C.-F. Clinical features of pre-mild and mild cognitive disorders with sub cortical cerebrovascular disease // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2011. N 29. P. 216-233.

Statistics

Views

Abstract - 67

PDF (Russian) - 10

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2020 Shevchenko O.I., Lakhman O.L.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies