Major temporal trends and age-related characteristics of obesity morbidity in Arkhangelsk region population

Full Text

Обоснование

Ожирение — хроническое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, представляющее угрозу здоровью и являющееся основным фактором риска ряда других хронических заболеваний, включая сахарный диабет 2-го типа (СД 2) и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Лишь в 1948 г. ожирение получило самостоятельное место в международной классификации болезней. Пока продолжались обсуждения классификации ожирения, число больных, страдающих этим недугом, катастрофично нарастало и к 2000 г. превысило 300 млн человек, что и побудило Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) назвать ожирение эпидемией XXI в. [1]. Ожирение является одной из ведущих причин инвалидности и смертности во всём мире и затрагивает не только взрослых, но и детей и подростков [2]. В Российской Федерации в 2016 г. доля лиц с избыточной массой тела составила 62,0%, с ожирением — 26,2% [3]. Одной из самых негативных тенденций является увеличение числа детей младшего возраста с избыточной массой тела. Исследование 2017–2018 гг., проведённое в Москве (2166 детей 7-летнего возраста) в рамках программы ВОЗ по эпиднадзору за детским ожирением (38 стран Европейского региона) Childhood Obesity Surveillance Initiative (COSI, 2007), выявило наличие избыточной массы тела у 24% мальчиков и 23% девочек, а ожирение — у 10 и 7% соответственно [4].

В России имеется недостаточный уровень данных о динамике заболеваемости ожирением в многолетней перспективе, бÓльшая часть работ является одномоментными поперечными исследованиями. В связи с этим представляется актуальным изучение динамики уровня заболеваемости ожирением в различных возрастных группах с целью выявления основных возможных детерминирующих факторов.

Цель исследования. Оценить основные динамические и возрастные характеристики заболеваемости населения ожирением в Архангельской области.

Материал и Методы

Объект исследования: заболеваемость населения Архангельской области ожирением (E66 по МКБ-10).

Предмет исследования: показатели первичной заболеваемости, хронизации.

Период анализа: 1991–2022 гг. Начало временнÓго отрезка, выбранного для анализа, обусловлено началом в 1991 г. фиксации диагноза «ожирение».

Источники данных:

1) показатели заболеваемости (статистическая форма № 12 «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации») предоставлены Государственным бюджетным учреждением здравоохранения Архангельской области «Медицинский информационно-аналитический центр»;

2) численность населения по возрастам — из Российской базы данных по рождаемости и смертности Центра демографических исследований Российской экономической школы [5].

Математико-статистические методы:

1) показатели заболеваемости стандартизованы прямым методом; стандарт населения — численность населения Архангельской области в 2019 г.;

2) наличие аномальных значений (выбросов) выявлено методом Ирвина;

3) структурная нестабильность временнÓго ряда оценена критерием Чоу;

4) значимость различий между уровнями заболеваемости оценена критерием Уайта;

5) вклад изменений заболеваемости в отдельных возрастных группах в общую динамику заболеваемости ожирением рассчитан индексным методом;

6) показатель хронизации рассчитан как отношение общей заболеваемости к первичной [6];

7) соответствие остатков модели нормальному распределению определено тестом Шапиро–Уилка.

Результаты

Динамические характеристики заболеваемости

С 1991 по 2022 г. уровень первичной заболеваемости (число впервые выявленных заболеваний) увеличился в 5 раз (на 506,4%). В 2011–2022 гг. средний показатель первичной заболеваемости в Архангельской области был выше (277,9 на 100 000), чем в Российской Федерации (270,9 на 100 000), однако данное различие не было статистически значимым (p ≥0,05). Условно динамику первичной заболеваемости ожирением можно разбить на три периода: поступательный рост — 1991–2005 гг., резкое увеличение с последующим понижением — 2006–2014 гг., вновь увеличение со снижением — 2015–2022 гг. (рис. 1). Первый период характеризовался линейным ростом уровня первичной заболеваемости (p <0,001) с относительно небольшой дисперсией показателей (M=93,9; SD=45,8), в отличие от второго периода (2006–2014 гг.): M=294,8; SD=63,1. Дисперсия показателей третьего периода (2015–2022 гг.) сопоставима с дисперсией первого периода: M=292,8; SD=43,9. Таким образом, максимальный уровень нестабильности динамики заболеваемости приходился на 2006–2014 гг. Проверка критерием Ирвина периода 1991–2022 гг. выявила, что наблюдавшийся в 2006 г. резкий вираж заболеваемости носил аномальный характер (λ=2,134; λ_{критич.}=1,1). Из этого следует, что период наибольшей нестабильности показателей (2006–2014 гг.) был, по-видимому, обусловлен резким ростом уровня заболеваемости в 2006 г., после чего колебания стали затухать и вновь приобрели достаточно стабильный характер в 2015–2022 гг. Исходя из этого, а также из линейного роста в 1991–2014 гг., следует считать, что показатели первичной заболеваемости достигли своего исторического максимума в 2006 г., после чего началось их снижение. В результате в 1991–2005 гг. уровень заболеваемости вырос на 547,4%, затем в 2006–2014 гг. и 2015–2022 гг. снизился на 41,2 и 37,7% соответственно. Тест Чоу показал наличие структурной нестабильности в точках 2006 г. (F(1, 30)=127,284; р=0,0000) и 2015 г. (F(1, 30)=8,98849; р=0,0054), что математически подтверждает наше предположение об изменении тренда в эти годы в сравнении с динамикой показателя в 1991–2005 гг. В то же время при сравнении динамики в 2006–2022 гг. тест Чоу не выявил структурной нестабильности в точке 2015 г., что говорит об отсутствии изменения динамики в этот период (F(1, 15)=0,0109575; р=0,9180). Таким образом, периоды 2006–2015 гг. и 2015–2022 гг. не отличаются по направленности динамики показателя. Анализ цепных темпов прироста показал, что в рассматриваемые периоды они были максимальными с 1991 по 2005 г. (в среднем 11,8%), понизились в 2006–2014 гг. (10,9%) и достигли минимума в 2015–2022 гг. (1,7%), что свидетельствует о замедлении скорости прироста новых случаев заболеваемости.

 

Рис. 1. Динамика показателей первичной заболеваемости населения Архангельской области ожирением на 100 000 населения в 1991–2022 гг., стандартизованные показатели.

 

Вклад основных возрастных групп населения в общую динамику заболеваемости ожирением и её хронизация

Рассматривали динамический вклад заболеваемости ожирением в возрастных группах 0–14, 15–17 и 18 лет и старше в общую динамику первичной заболеваемости ожирением.

Исчисление индексным методом показало, что за 1991–2022 гг. общий уровень первичной заболеваемости вырос на 506,4%, данное увеличение обеспечено преимущественно ростом первичной заболеваемости в возрастной группе 0–14 лет и старше (на 279,0%). Второй по вкладу была группа 18 лет и старше (176,6%).

Если рассматривать отдельные периоды, включая наибольший рост в 2006 г., то здесь ведущей по вкладу была возрастная группа 18 лет и старше. Снижение заболеваемости в 2006–2022 гг. также обеспечено снижением заболеваемости во взрослых возрастных группах, которое сдерживалось приростом заболеваемости в детских возрастных группах (рис. 2).

 

Рис. 2. Вклад заболеваемости в отдельных возрастных группах в изменение первичной заболеваемости ожирением в Архангельской области.

 

На всём протяжении временнÓго периода коэффициент хронизации был больше 1,0 (M=5,0; SD=1,4). Динамика этого показателя имела 2 чётко очерченных периода — понижение в 1991–2006 гг. и последующий рост (рис. 3). При этом снижение в 1991–2006 гг. шло планомерно (темп прироста в среднем — 1,9%; SD=14,0), в то время как последующий рост показателя шёл с большей скоростью (темп прироста в среднем — 8,7%; SD=13,4). В целом в 1991–2022 гг. показатель увеличился на 118,6%, достигнув исторического максимума в 2022 г.

 

Рис. 3. Динамика коэффициента хронизации заболеваемости ожирением населения Архангельской области, единицы.

 

Недоучёт заболеваемости в период пандемии COVID-19

Для изучения недоучёта первичной заболеваемости в период пандемии COVID-19 использовали нестандартизованные коэффициенты первичной заболеваемости за 2017–2022 гг. Анализ методом Ирвина показал наличие аномального значения (выброса) в 2022 г. (λ=1,8 при λ_{критич.}=1,5). В 2020 г. показатель первичной заболеваемости населения ожирением снизился на 23,6%, а в 2021 г. увеличился на 14,0%. По нашему предположению, данный выброс обусловлен снижением заболеваемости, связанной со снижением обращаемости в условиях пандемии COVID-19. Поскольку динамика в 2018–2022 гг. носила практически линейный характер, мы построили расчёт на основе средней хронологической для этого периода, но с исключением показателя 2020 г. Значение средней хронологической составило 291,8 на 100 000. С учётом фактического показателя в 2020 г., равного 242,7 на 100 000 населения, получили разницу в 49,1 на 100 000 (555 человек, 16,8%). Снижение заболеваемости в 2020 г. было, по-видимому, обеспечено на 16,8% ограничительными мерами, предпринятыми в период пандемии COVID-19. В этом случае последующий рост заболеваемости в 2021 г. мог носить компенсаторный характер.

Обсуждение

В результате анализа динамики первичной заболеваемости ожирением населения Архангельской области установлено её планомерное увеличение до 2005 г. с последующими резкими флуктуациями (см. рис. 1). Методами анализа временны́х рядов установлено изменение динамики с 2006 г. При этом характер наблюдавшихся изменений в последующие годы позволяет выдвинуть некоторые предположения об их природе. Прежде всего следует указать, что характер наблюдающихся колебаний, их значительность и одномоментность (увеличение показателя в 2006 г.), по-видимому, свидетельствуют об их искусственности, несвязанности с естественным эпидемиологическим процессом изменения заболеваемости. Период 1997–2020 гг. характеризуется эпидемиологическими и клиническими разночтениями в понимании концептов «общее ожирение» и «абдоминальное ожирение», что, на наш взгляд, нашло отражение в динамике первичной заболеваемости ожирением в Архангельской области.

До 1997 г. в нашей стране для диагностики ожирения могли применять индекс массы тела (ИМТ) — индекс Кетле (1835 г.), предложенный к использованию в 1972 г. Анселем Бенджамином Кисом. Хотя считается, что в отечественной врачебной практике чаще использовался индекс Брока (1871 г.): идеальная масса тела = рост (см) – 100 см ± 9,9% [7]. Степень ожирения определяли по классификации М.Е. Егорова и Л.М. Левитского (1964 г.) в процентах преобладания фактической массы тела над идеальной, рассчитанной по индексу Брока.

По рекомендации ВОЗ в 1997 г. стандарты ИМТ были изменены: норма ИМТ стала заканчиваться на 25 кг/м² (вместо 28,7 кг/м²). В частности, из-за этого изменения стандартов около 29 млн ранее здоровых американцев стали считаться имеющими избыточный вес и ожирение [8].

Согласно графику на рис. 1, с 1991 г. в Архангельской области регистрируется неуклонный рост первичной заболеваемости ожирением с аномальным всплеском в 2,5 раза (на 150%) в 2006 г. относительно 2005 г. Есть мнение, что неуклонный рост ожирения в Российской Федерации обусловлен последствиями социально-экономического стресса 1991 г. Мы согласны с данными представлениями, однако полагаем, что стремительный рост заболеваемости ожирением в 2005 г. в Архангельской области является не столько следствием социально-экономических проблем, сколько отражением изменений в представлениях врачебного сообщества о концепте метаболического синдрома (МС) — абдоминального ожирения, то есть следствием изменений критериев диагностики ожирения. В 2005 г. члены Международной федерации диабета (IDF) одновременно с Американской кардиологической ассоциацией (АНА) и Национальным институтом сердца, лёгких и крови (NHLBI) предложили единую концепцию МС, созвучную с определением Европейской группы по изучению инсулинорезистентности (EGIR, 1999 г.), в которой центральное ожирение с величиной окружности талии (ОТ) у мужчин больше 94 см, а у женщин больше 80 см стало единственным из основных критериев МС. Именно это определение/понимание МС, на наш взгляд, обусловило аномальный подъём показателей первичной заболеваемости населения ожирением в Архангельской области в 2005–2006 гг. исключительно за счёт взрослого населения, представляя собой следствие изменения диагностических установок (см. рис. 1). Как известно, в МКБ-10 отсутствует рубрика МС. Таким образом, если до 2005 г. симптомокомплекс МС, вероятно, «растворялся» в гипергликемии (E10,11,13,14), артериальной гипертензии (I10,11), дислипидемии (E78) и ожирении (E66), то после 2005 г. логично предположить, что основной критерий МС по IDF, AHA, NHLBI (центральное ожирение с величиной ОТ у мужчин больше 94 см, у женщин больше 80 см) стал лидером новых диагнозов ожирения; к тому же появилась возможность терапии абдоминального ожирения (МС) метформином [7, 9].

Но полемика продолжалась, и в 2009 г. результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС (IDF, NHLBI, AHA, Всемирной кардиологической федерации, Международного общества атеросклероза и Международной ассоциации по изучению ожирение) стало новое соглашение относительно критериев МС. Альянс исключает абдоминальное ожирение из приоритетных критериев МС. Теперь все критерии равны, для установления МС необходимо наличие трёх из пяти, обозначенных в унифицированном определении МС. Следуют изменения/разночтения и в пороговых значениях ОТ для диагностики абдоминального ожирения: так для популяции европеоидов IDF рекомендует сохранить значения ОТ больше 94 см у мужчин и больше 80 см у женщин. ВОЗ для кавказской популяции стратифицирует показатели по величине риска ССЗ, считая, что при ОТ у мужчин больше 94 см, а у женщин больше 80 см — риск умеренный, а при ОТ больше 102 см у мужчин и больше 88 см у женщин — существенно повышенным. В настоящее время данные критерии (AHA/NHLBI/IDF, 2009 г.) являются последней рабочей трактовкой определения МС [10, 11].

Спустя год публикуется отчёт группы экспертов ВОЗ (2010 г.) по результатам анализа данных о патофизиологии и эпидемиологии МС, одним из выводов которого является то, что из-за сохраняющихся ограничений/противоречий в концепции МС не должен применяться в практике в качестве клинического диагноза. МС не нашёл своего отражения и в МКБ-11. Как бы «прислушиваясь» к выводам ВОЗ, график прироста первичной заболеваемости ожирением в Архангельской области в 2009–2014 гг. «замирает», переходя в горизонтальную тенденцию (см. рис. 1). Новый всплеск заболеваемости, по-видимому, связанный с ростом врачебной активности, приходится на 2015 г.

В 2014 г. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологии предложили классификацию ожирения по стадиям с учётом не только антропометрических данных, но и клинических, то есть осложнений, связанных с наличием избыточной массы тела [12]. Согласно предложенной стадийности, диагноз «ожирение» при наличии его осложнений может быть выставлен лицам с антропометрическими данными избыточной массы тела. К заболеваниям/осложнениям, ассоциированным с ожирением, отнесли предиабет и СД 2, артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию/дислипидемию, синдром обструктивного апноэ сна, неалкогольную жировую болезнь печени, синдром поликистозных яичников, остеоартрит. Предложенная классификация определяла возможности соответствующего врачебного вмешательства и не противоречила стандарту первичной медико-санитарной помощи при ожирении (E66), утверждённому приказом Минздрава России № 752н от 09.11.2012 г., регламентирующему лечение ожирения сибутрамином, орлистатом и метформином [13]. Сочетание новых приёмов диагностики с возможностями терапии, на наш взгляд, внесло вклад в аномальный всплеск заболеваемости 2015 г.

Таким образом, резкие колебания уровней заболеваемости, с нашей точки зрения, явились следствием административных интервенций, что косвенно подтверждается возвратом к прежнему ожидаемому уровню заболеваемости в 2009 г. и увеличением дисперсии показателей заболеваемости после 2005 г. (см. рис. 1). В этом случае наиболее близкой к реальности следует рассматривать динамику, обозначенную линейной регрессией и проходящую через точки 2013 и 2019 гг.

Если во взрослой популяции неравномерный рост заболеваемости ожирением можно обосновать последствиями 1990-х гг. и наслоившимися нюансами в диагностике, то рост случаев детского ожирения в Архангельской области, на наш взгляд, можно назвать истинным, отражающим тренд распространения метаболической пандемии именно с ранних периодов онтогенеза [14, 15]. Результаты других исследователей также свидетельствуют о значимом повышении распространённости ожирения и избыточной массы тела у детей в Северо-Западном федеральном округе во всех возрастных группах, особенно в крупных промышленных центрах [16–18].

Анализируя этот сложный многофакторный процесс, необходимо выделить несколько определяющих моментов, каждый из которых требует отдельного обсуждения.

Первое — диагностика детского ожирения. Как и у взрослых, рассматриваемый период характеризовался изменением концептуальных подходов к верификации диагноза: c 1990-х гг. в Российской Федерации постепенно вводились центильные таблицы ИМТ, где значение ИМТ более 95-го перцентиля говорит о наличии ожирения, а диапазон 85–95 — об избыточной массе тела [8, 19]. Важно отметить, что с периода создания первых таблиц и при накоплении мировых эпидемиологических данных порог диагноза ожирения сдвинулся с 85-го к 95-му перцентилю [20].

С 2007 г. в Российской Федерации в диагностике детского ожирения стали использовать критерии ВОЗ, созданные в результате проспективного наблюдения в течение первых 24 мес. жизни за 8440 здоровыми младенцами из шести стран с последующим перекрёстным обследованием их через 18–71 мес. [21]. Важно, что эти дети воспитывались в экологичной среде, способствующей физиологическому росту: грудное вскармливание, сбалансированные рационы питания, профилактические прививки, отказ матери от вредных привычек и т.д. На основе полученных данных были разработаны нормы роста и веса детей от 0 до 5 лет, далее с помощью математического моделирования и с привлечением детской выборки США разработаны нормы роста и веса для детей от 5 до 19 лет включительно. Преимуществом данной системы оценки считается обозначение критериев как «должен» расти здоровый ребёнок, а не как он растет в современном обществе, «тучность» которого увеличивается каждое десятилетие [22]. C учётом рекомендаций ВОЗ ожирение у детей и подростков от 0 до 19 лет стало определяться как ИМТ, равный или более +2,0 SDS ИМТ; избыточная масса тела — от +1,0 до +2,0 SDS ИМТ; нормальная масса тела — при значениях ИМТ в пределах ±1,0 SDS ИМТ [23–25]. Возможно, первоначально кажущаяся сложность расчёта и прежние наработанные алгоритмы потенциально могли оказать влияние на показатели диагностики детского ожирения в условиях реальной педиатрической практики, как и несколько отсроченная массовая доступность онлайн-калькуляторов, позволяющих быстро и точно определиться с наличием избыточного веса/ожирения и его степенью в разных возрастных группах. Поэтому можно предположить, что в практике с учётом возможных методологических трудностей возможен скорее недоучёт случаев диагностики детского ожирения, нежели гипердиагностика.

Во-вторых, важно отметить, что рассматриваемая нами первичная заболеваемость — это результирующая двух потоков: первичной выявляемости педиатрами в рамках приёма детей с иной нозологией и целевого обращения родителей с проблемой избыточного веса ребенка. Показатели медицинских осмотров, в том числе профилактических, не включаются в статистику, представленную в статистических формах № 12. При этом ряд экспертов считают, что для Российской Федерации характерна тенденция позднего обращения к специалистам с проблемой детского ожирения, несмотря на то что с течением времени «пухлый» малыш перестал быть символом здоровья и благополучия [26].

Таким образом, ни смена критериев диагностики ожирения у детей, ни особенности обращаемости за медицинской помощью не могли привести к 300% росту заболеваемости ожирением в Архангельской области в детских возрастных группах и обусловить общие изменения показателей первичной заболеваемости населения ожирением в регионе за тридцатилетний период наблюдения за счёт возрастной группы 0–14 лет. Есть повод констатировать, что педиатрическая служба Архангельской области «качественно» поработала в течение 30 лет и «шла в ногу» с мировой статистикой детского ожирения, совпадая с данными ВОЗ, свидетельствующими об утроении с 1975 г. распространённости детского ожирения, как и в нашем случае [14, 27–30]. В настоящее время российские эксперты определяют ожирение у детей и подростков в Российской Федерации самым частым эндокринным заболеванием, с прочной тенденцией неуклонного роста, с увеличением ожирения среди детей младшего возраста (до 5 лет), то есть до физиологического времени перестройки жировой ткани (adiposity rebound), а значит с гарантированным переходом ожирения во взрослый период (хронизацию) [8, 31]. Наши результаты также констатируют высокий уровень хронизации ожирения. Мы поддерживаем мнение, что данные по распространённости детского ожирения в Российской Федерации представляют лишь «верхушку айсберга», действительные показатели могут быть значительно выше [31–33].

В-третьих, не вызывающий сомнения рост детского ожирения, как местный, так и российский и мировой, должен иметь причины. Эксперты всего мира солидарны в том, что он обусловлен простой полигенной конституционально-экзогенной формой ожирения — более 90% всех случаев. Ключевым фактором развития/катализатором при этом является окружающая среда [14].

При этом в России, в отличие от стран Северной Америки и Европейского региона, где каждый третий ребенок в возрасте от 2 до 15 лет имеет избыточную массу тела и ожирение (29% мальчиков и 27% девочек) [34], в ряде эпидемиологических и когортных исследований продемонстрирована неравномерность распространённости патологии: от 3,9–5,5 до 22,0–29,0% избыточной массы тела и 1,2–25,3% ожирения в группах детей, отличающихся по возрасту, половой принадлежности и условиям проживания в разных регионах Российской Федерации [16–18, 31].

Нам видится, что такая неравномерность зависит от ряда факторов, где важную роль играют экология региона проживания, продолжительность проживания на данной территории, система хозяйствования и иные характеристики среды, имеющие прогностическую ценность для реализации модифицируемых и немодифицируемых рисков нарушений липидного метаболизма и энергетического обмена, формируя конкретную «карту ожирения» в каждой климатогеографической зоне. Соответственно, и размер доли ожирения в детском возрасте в общей популяционной заболеваемости ожирением как в Архангельской области, так и в других регионах будет определяться набором и доступностью триггеров развития ожирения в различные периоды жизни ребенка в отдельно взятом регионе [14]. Значимость антропоэкологических факторов изложена в концепции А.И. Козлова и соавт. [35], рассматривающих рост и популяционную неравномерность метаболической пандемии в аспекте выстроенных ранее гипотез («экономного генотипа», «дрейфующего генотипа», «поздней экономности»), но с учётом геногеографии и антропоэкологии региона проживания, с целью устранения противоречий о кажущейся малой вовлеченности (до 20%) генетической составляющей в патогенезе ожирения, принимая за эталонные условия успешной адаптации (точка отсчёта) экологические параметры, определяющие адаптивные характеристики интенсивности основного обмена и содержания жировой ткани у представителей разных популяций в период 60–40 до 10 тыс. лет назад [35–43]. С этой позиции одним из катализаторов распространения ожирения могли быть миграции представителей адаптированных в древности групп в условия с другим/чуждым давлением природных холодовых, тепловых и иных стрессов. Без сомнения, территориально огромная, но малочисленная Архангельская область генетически разнообразна и может быть моделью для этих процессов: на территории региона проживают аборигены Арктики (ненцы, коми) — представители северных этносов, коренные жители Приарктических территорий, а также пришлое в разное время и по разным причинам укоренённое население из разных регионов СССР.

К примеру, для коренного жителя Крайнего Севера с филогенетически белково-липидным метаболизмом, малой доступностью быстрых углеводов, но значимым давлением природного холодового стресса переезд чуть южнее, в урбанизированные условия проживания, и/или обилие сахаров в пище, в том числе полезных, но чуждых для него привозных фруктов и тем более фруктовых соков, будут дезадаптивными с точки зрения оптимального энергетического обмена. А кому-то для оптимизации обмена веществ, напротив, в относительно суровых климатических условиях региона будет не хватать тепловых стрессов, инсоляции, периодов гипокалорийного и двигательного стресса, традиционных пищевых компонентов при доступности и калорийной избыточности пищи в целом и т.д. То есть филогенетически выстроенные морфофизиологические характеристики на современном этапе становятся дезадаптивными, а здоровые, с точки зрения оптимизации обмена веществ, стрессы вытесняются или дополняются суррогатными тревожными расстройствами с ассоциируемыми нарушениями пищевого поведения. На примере этнического разнообразия малочисленного населения Архангельской области это предположение кажется вполне правдоподобным.

Важно также, что, помимо гипотез популяционного уровня, объясняющих рост метаболической патологии, повышается удельный вес индивидуальной гипотезы («экономного фенотипа»), суть которой в фетальном эпигенетическом программировании кардиометаболической патологии у плода с низкобелковым и гипокалорийным статусом, обусловленным недоеданием матери, с отсроченной реализацией рисков на фоне дальнейшего пищевого изобилия и малоподвижности [44, 45]. Недоедание и низкое качество питания матери могут быть истинными (в данном случае трудности 1990-х гг. и низкая рождаемость в Российской Федерации в этот период «льют воду на мельницу» гипотезы «экономного фенотипа»), а могут быть неосознанными невротическими (аноректичными), обусловленными, к примеру, страхом «испортить» фигуру в эпоху Барби или уже имеющейся метаболической патологией беременной (артериальной гипертензией, гестационным и прегестационным СД, ожирением) и/или сочетаться с избыточным набором веса за период беременности и т.д.

Общеизвестно также, что ребёнка сложно перекормить здоровой пищей, тогда как быстрыми углеводами, в том числе в качестве награды за ожидаемое от ребенка поведение, вполне возможно. В качестве предпосылок ожирения в детско-подростковой популяции выступает ряд психологических факторов: личностные особенности (низкая самооценка, высокая комформность, повышенная тревожность, алекситимия), социально-культурные (микросоциальные), к которым относят пищевые приоритеты семьи, социальные ожидания окружающих, референтные группы. Роль социально-культурных факторов, на наш взгляд, можно обозначить как основополагающую, а личностные особенности — как способствующие формированию деструктивных моделей пищевого поведения в детском и подростковом возрасте. Так, с рождения и до младшего подросткового возраста семья выступает основной детерминантой пищевой культуры ребенка, так как в этом возрасте он напрямую зависит от моделей пищевого поведения взрослых, которые усваиваются им безоценочно и в дальнейшем начинают играть роль неосознаваемых установок образа жизни в целом.

Феномен кормления как средства поощрения желаемого поведения ребенка, утешения его при невзгодах нашёл свое отражение в психосоматической модели формирования эмоциогенного пищевого поведения, объединяющей теорию социального научения и теорию стресса. Так, например, в современном обществе достаточно сильны установки доедать всю предложенную порцию, а не употреблять то количество пищи, которое позволяет утолить голод. Часто активно прививается образ хорошего ребенка, который съедает всё предложенное ему, чтобы не рассердить или обидеть взрослого. Расхождение между потребностью в естественном утолении голода и требованиями соответствовать пищевым стереотипам и ожиданиям взрослого порождает психоэмоциональное напряжение, смещает контроль с чувства сытости как внутреннего сигнала на внешние стимулы (поощрение/порицание), что способствует формированию экстернального типа нарушения пищевого поведения, которое при взрослении может привести к эмоциогенному типу расстройства пищевого поведения в ситуации длительного или хронического стресса [46].

Резюмируя, мы считаем истинным 300% рост заболеваемости ожирением детского населения (0–14 лет) в Архангельской области в 1991–2022 гг. Фоном в данном случае могут быть вынужденное регионарное многообразие «экономных генотипов и фенотипов», «дрейфующих генов», «генов поздней экономности» и антропоэкологические условия — экология региона проживания и система хозяйствования в нём. Катализаторы: сложности 1990-х гг. с последующим благополучием, компьютерно-игровая гиподинамия с утратой естественной потребности в движении у детей, рост представительства фастфуда в рационе питания, огромное количество, привлекательность и доступность суррогатных сладких калорий, а также невротический прессинг со стороны взрослых с требованиями/ожиданиями.

Рассчитанный недоучёт заболеваемости ожирением в Архангельской области в период пандемии COVID-19, по-видимому, связан с перестройкой системы оказания медицинской помощи, её переориентацией на решение первостепенных (инфекционных) задач.

Несмотря на то что анализируемые показатели заболеваемости носят характер «по обращаемости», что при выше описанных нюансах диагностики может откладывать отпечаток на достоверность исходных данных, мы также считаем, что рост заболеваемости ожирением в Архангельской области в 1991–2022 гг., обусловленный преимущественно за счёт детского населения (0–14 лет), является не истинным, но может быть ранним проявлением (маркером) масштабного дезадаптационнного выхода популяции из экологического гомеореза, поскольку считается, что 7–9 детей с ожирением из 10 дошкольного возраста сохранят ожирение к 14 годам, а 7–8 подростков с ожирением из 10 сохранят ожирение во взрослом возрасте [14, 47].

Заключение

Исследование динамических характеристик первичной заболеваемости населения ожирением выявило его рост до 2006 г. с последующим понижением и снижением скорости прироста уровня заболеваемости. Общее изменение показателей первичной заболеваемости населения ожирением за тридцатилетний период наблюдения в основном обеспечивалось изменением заболеваемости в возрастной группе 0–14 лет, а отдельные её флуктуации, включая снижение уровня заболеваемости в 2006–2022 гг., — изменением заболеваемости во взрослых возрастных группах. Заболеваемость населения ожирением носит хронический характер со стойкой тенденцией к увеличению хронизации. В период пандемии COVID-19 недоучёт первичной заболеваемости ожирением составил 16,8% (555 человек).

Требуются программы как учёта и лечения, так и профилактики, особенно детского ожирения, для снижения кардиометаболического популяционного груза и иных рисков в условиях запроса на развитие Арктической зоны Российской Федерации и здоровьесбережение в регионе.

Дополнительная информация

Вклад авторов. К.В. Шелыгин — разработка концепции, математико-статистический анализ данных, написание текста и редактирование статьи, подготовка статьи, А.В. Стрелкова — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; Л.И. Ложкина — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; С.И. Малявская — написание текста и редактирование статьи. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ADDITIONAL INFORMATION

Authors’ contribution. K.V. Shelygin — concept development, mathematical and statistical analysis of data, writing and editing of the article, preparation of the article; A.V. Strelkova — literature review, collection and analysis of literary sources, writing and editing of the article; L.I. Lozhkina — literature review, collection and analysis of literary sources, writing and editing of the article; S.I. Malyavskaya — writing and editing of the article. All authors confirm that their authorship meets the international ICMJE criteria (all authors have made a significant contribution to the development of the concept, research and preparation of the article, read and approved the final version before publication).

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declares that there are no obvious and potential conflicts of interest associated with the publication of this article.

About the authors

Kirill V. Shelygin

Northern State Medical University

Author for correspondence.
Email: shellugin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4827-2369
SPIN-code: 7787-6746

MD, Dr. Sci. (Medicine), Associate Professor

Russian Federation, Arkhangelsk

Alexandra V. Strelkova

Northern State Medical University; N. Laverov Federal Center for Integrated Arctic Research of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences

Email: al.strelkova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9077-889X
SPIN-code: 1890-4879

MD, Cand. Sci (Medicine)

Russian Federation, Arkhangelsk; Arkhangelsk

Lada I. Lozhkina

Northern State Medical University

Email: lada1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3687-6122
SPIN-code: 5094-9436

Cand. Sci. (Psychology)

Russian Federation, Arkhangelsk

Svetlana I. Malyavskaya

Northern State Medical University

Email: malyavskaya@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2521-0824
SPIN-code: 6257-4400

MD, Dr. Sci (Medicine), Professor

Russian Federation, Arkhangelsk

References

Supplementary files