Влияние загрязнения почвы тяжёлыми металлами на возникновение заболеваний нервной системы

Полный текст

Введение

Антропогенная деятельность привела к возникновению экологического кризиса, который проявляется прежде всего в пагубном влиянии на здоровье населения [1]. Загрязнение экосистем токсичными металлами стало серьёзной медико-экологической проблемой как на национальном, так и на глобальном уровне [2]. Таким образом, антропогенные изменения биосферы ставят перед нами актуальную задачу: как сохранить здоровье и увеличить продолжительность жизни человека в современных условиях [3]. Крайне важно установить этиологические причины и закономерности патологического воздействия химического загрязнения почвы тяжёлыми металлами на здоровье человека. Это позволит предотвратить возможные негативные процессы, которые могут привести к развитию специфических синдромов и заболеваний.

По данным Shen с соавторами, тяжёлые металлы являются третьими по распространённости антропогенными токсичными веществами, которые загрязняют окружающую среду и почву, уступая лишь пестицидам и нитратам [4]. Антропогенное накопление тяжёлых металлов может быть обусловлено различными факторами, включая металлургическое и энергетическое производство, транспортное загрязнение, коррозию технических конструкций, добычу полезных ископаемых и ненадлежащую утилизацию отходов [5]. Основной источник тяжёлых металлов в окружающей среде — пыль и её отложения на почве и листьях, т. е. так называемые сухие отложения.

Тяжёлые металлы играют двоякую роль в почве: как микроэлементы они играют ключевую роль в поддержании физиологических процессов в биосфере, но в высокой концентрации они ядовиты для организма человека и животных. Молекулы тяжёлых металлов обнаружены на всех уровнях экологической пирамиды, что обостряет проблему их воздействия на организм и подчёркивает необходимость быстрого выявления их этиологического взаимодействия. Это имеет первостепенное значение с точки зрения накопления и долгосрочных последствий. По мнению Rahman и Singh, хотя природные тяжёлые металлы присутствуют в земной коре и почвенном слое, современная антропогенная деятельность, включая добычу полезных ископаемых, гальванопластику, металлургию, бытовую и смежные отрасли, приводит к обильному загрязнению окружающей среды и воздействию токсичных металлов на человека [7]. Каждый тяжёлый металл оказывает уникальное физиологическое воздействие; тем не менее, как показывает исследование Zaynab с соавторами, в высоких концентрациях эти металлы могут оказывать пагубное воздействие на желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую, эндокринную, нервную и репродуктивную системы [8].

Первоначально тяжёлые металлы, попадая из загрязнённой почвы в организм человека, накапливаются в тканях и органах, постепенно достигая определённого предела. На этом этапе развиваются нарушения ферментной и обменной систем, иммунологические реакции и функциональные нарушения основных систем органов [9]. При продолжительном токсическом воздействии развиваются специфические симптомы с последующими клиническими проявлениями заболевания. Недавнее исследование Ahmad с соавторами показало, что окислительное расщепление биологических макроэлементов обусловлено связыванием тяжёлых металлов с клеточными компонентами (структурными белками, ферментами, нуклеиновыми кислотами), что, в свою очередь, приводит к нарушению их функций [10].

Научные исследования подтверждают, что длительное воздействие тяжёлых металлов приводит к серьёзным последствиям, включая канцерогенную индукцию клеточной метаплазии, и отрицательно влияет на состояние сердечно-сосудистой, а также центральной и периферической нервной системы [11]. Нервная система играет ключевую роль в регуляции соматической и вегетативной иннервации всех внутренних органов, а также в регуляции физических и психоэмоциональных процессов и функций восприятия. Следовательно, крайне важно изучить долгосрочное пагубное влияние почвы на эту систему. Выявлена корреляция между органическими и структурными нарушениями центральной нервной системы (ЦНС) и развитием смешанных дисфункций в эндокринной, вегетативной, метаболической и других системах организма.

Ряд эпидемиологических и экспериментальных исследований указывают на значимую связь между воздействием тяжёлых металлов в почве и нейротоксичностью. Многие нейродегенеративные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, а также синдром дефицита внимания и гиперактивности, развиваются в результате токсического воздействия тяжёлых металлов. Научно доказано, что нейротоксичность тяжёлых металлов ассоциирована с эпигенетическими изменениями, связанными с модификациями гистоновых белков. Тяжёлые металлы влияют на процессы транскрипции генов, что приводит к возникновению неврологических расстройств и нарушению нервно-психического развития [13]. Более того, исследования показывают, что тяжёлые металлы мешают правильному формированию белков, повышая риск нейродегенеративных заболеваний в группах населения, подверженных их воздействию. Этот процесс все чаще признается критическим фактором развития и прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Клетки нейроглии особенно восприимчивы к нейротоксическому воздействию металлов. При накоплении тяжёлых металлов в мозге активируется микроглия, что провоцирует воспалительные реакции и другие проявления нейротоксичности, нарушения синаптической передачи, когнитивные нарушения и повреждение нейронов. Помимо этого, воздействие тяжёлых металлов, например, кадмия и ртути, через различные пути может привести к развитию нейрокогнитивных расстройств у взрослых [16]. Более того, при сочетанном воздействии нескольких тяжёлых металлов этот риск увеличивается больше, чем при воздействии отдельных тяжёлых металлов [17].

Учитывая острую экологическую проблему загрязнения почвы тяжёлыми металлами и их многообразное неблагоприятное воздействие на здоровье человека, мы провели всесторонний анализ актуальных научных данных о нейротоксическом воздействии тяжёлых металлов на организм человека.

Методы

Для всестороннего изучения современных научных данных о взаимосвязи загрязнения почвы тяжёлыми металлами и их роли в развитии нарушений функций органов и структур центральной и периферической нервной системы необходим систематический обзор научных публикаций в области экологии, геологии, неврологии, лабораторной диагностики, эпидемиологии, внутренней и социальной медицины. Мы отобрали ряд публикаций из соответствующих авторитетных периодических изданий с высоким индексом цитируемости для последующего анализа и освещения проблемы. При создании базы данных, содержащей аналитические материалы, статистику, клинические руководства и литературные обзоры, приоритет отдавался наиболее убедительным и современным доказательствам, которые отражают результаты многолетних исследований и наблюдений различных случаев из медицинской практики: пациентов с хроническими последствиями отравления тяжёлыми металлами, патологией центральной или периферической нервной системы вследствие хронического воздействия тяжёлых металлов, а также пациентов, которые подвергаются воздействию тяжёлых металлов на рабочем месте (воздействие металлов как опасный производственный фактор). В исследовании при анализе особенностей хронизации или разрешения процессов накопления тяжёлых металлов в организме мы также опирались на актуальные метаанализы с большими когортами пациентов с различными функциональными расстройствами нервной системы и периодом наблюдения в 3–5 лет.

Для изучения доказательных научных данных в работе проводится обзор медицинских статей в специальных и тематических публикациях за 2019–2024 годы. Поиск литературы проводился в базах данных PubMed, Scopus, Google Scholar и Web of Science по ключевым словам «тяжёлые металлы», «тяжёлый металл», «кадмий», «хром», «свинец», «ртуть», «загрязнение почвы», «нейротоксичность» и «нервная система» (рис. 1).

 

Рис. 1. Стратегия поиска и отбора.

 

В большинстве случаев мы использовали соответствующие материалы из открытых баз научных данных. В ходе работы устанавливался исследователь-автор работы путём авторизованного поиска и доступа к поисковым системам по научным публикациям. Использование научных баз данных позволяет исключить дублирующие результаты поиска, т. е. публикации одних и тех же авторов, связанные работы, устаревшие данные, а также ускорить процесс проверки цитируемости и индекса цитируемости статьи и самой публикации. Помимо фильтра по дате публикации, в процессе поиска использовался ряд ключевых слов. Такой подход позволил исключить исследования воздействия других загрязняющих элементов почвы или исследования других органов и систем-мишеней, не связанных с темой настоящей работы. Кроме того, были исключены научные работы, посвящённые краткосрочным медицинским наблюдениям. Помимо научных статей, данная работа включает в себя анализ актуальных рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и международных организаций в области профилактики антропогенного воздействия опасных элементов на нервную систему человека. Здесь также проанализированы рекомендации по раннему выявлению, диагностике и профилактике накопления тяжёлых металлов.

Результаты и обсуждение

Антропогенное загрязнение биосферы тяжёлыми металлами, обусловленное широким спектром источников (сельское хозяйство, быт, медицина, промышленность и технологический сектор), диктует необходимость разработки стратегий для минимизации их патологического накопления в организме человека и смягчения их негативного влияния на функциональное состояние различных систем органов. Установлено, что проявления высокой токсичности тяжёлых металлов в организме зависят от ряда факторов, включая источник загрязнения и анамнез пациента [18]. Необходимо учитывать различные факторы, включающие, помимо прочего, химический состав соединения, дозировку и продолжительность воздействия, путь воздействия и концентрацию накопленного металла [19]. С точки зрения лечения выявлен ряд показателей, имеющих особое значение для определения степени тяжести и чувствительности патологических проявлений. К ним относятся возраст, пол, генетическая предрасположенность, состояние питания и его качество, биоритмы, воздействие ядовитых веществ на рабочем месте и наличие фоновых заболеваний. Тяжёлые металлы, такие, как свинец, олово, мышьяк, кадмий и ртуть, часто используются в производственных процессах. Согласно последним исследованиям, кадмий, хром, свинец и ртуть наиболее распространены в загрязнённой почве и представляют прямую опасность для нервной системы человека ввиду их доказанной токсичности [20]. Токсичность соединений этих тяжёлых металлов определяется по системным токсикантам для оценки степени их воздействия на пациента и возможного повреждения систем органов.

По данным Alvarez с соавторами, соединения тяжёлых металлов не метаболизируются в тканях организма, что приводит к их прямому накоплению при хроническом воздействии, т. е. биоаккумуляции в результате трансдермального или парентерального поступления в организм из-за загрязнения почвы [21]. Chen с соавторами установили, что токсичность тяжёлых металлов и их ионов также зависит от растворимости в водных растворах [22]. При попадании в организм загрязнённой почвы, содержащей воду и тяжёлые металлы, ингибируются жизненно важные ферменты, присутствующих в кровотоке, что может привести к самым тяжёлым последствиям, в том числе к потенциально летальному нарушению их функций. Следовательно, даже ничтожно малые количества этих веществ серьёзно влияют на физиологические функции организма. Помимо интенсивной биоаккумуляции, тяжёлые металлы характеризуются отсутствием способности к биоразложению, это значит, что они не подвергаются распаду, их невозможно нейтрализовать или полностью вывести из организма [23]. Уровень бионакопления тяжёлых металлов в тканях повышается при употреблении продуктов животного происхождения, подвергшихся воздействию тяжёлых металлов в загрязнённой почве и накопивших их. Таким образом, концентрация металлов в пищевых продуктах может увеличиваться экспоненциально, достигая уровней в 100 000 раз выше их концентрации в почве. Это явление связывают с развитием различных патологий, в том числе нервной системы, а также канцерогенезом [24].

Кадмий

Кадмий используется в различных типах бытовых аккумуляторов, изделиях из пластика, промышленных красителях и металлических конструкциях. Как отмечают Wang с соавторами, этот металл часто применяется в гальванопластике [25]. Кроме того, установлено, что кадмий также содержится в угле и минеральных растворах в почвах. В актуальных рекомендациях Международного агентства по изучению рака и ВОЗ соединения кадмия отнесены к первой группе канцерогенов [26]. Удобрения — основной источник загрязнения почвы кадмием, который поступает в растения, потребляемые человеком. Установлен ещё один источник кадмия в почве — продукты сгорания, при этом основным фактором загрязнения являются крупные лесные пожары. Концентрация кадмия в древесной золе составляет от 2 до 32 мг/кг, а в соломенной золе — более 9 мг/кг [27]. Учитывая, что зола обладает преимущественно щелочными свойствами, присутствующий в её составе кадмий нерастворим в воде и практически не проникает в ткани растений. Однако Rizwan с соавторами доказали, что кадмий накапливается в почве и в процессе ферментации становится доступным для усвоения растениями [28]. Установлено, что кадмий может постепенно накапливаться в организме человека. Более того, обнаружено, что кадмий вместе с цинком проникает в морскую воду через верхние и водоносные слои почвы. Несмотря на сообщения Wu с соавторами о снижении выбросов кадмия в почву в различных промышленно развитых странах, данная проблема по-прежнему актуальна, особенно в связи с канцерогенным воздействием этого металла на работников сельского хозяйства и металлургии, а также на население, проживающее в районах с загрязнённой кадмием почвой [29].

Изучение влияния кадмия на организм человека долгое время ограничивалось исследованиями его накопления в нефронах, в частности в эпителиальных клетках проксимальных канальцев, и в костной ткани с характерными патологическими изменениями гомеостаза минерализации пластинчатой костной ткани [30]. Недавние исследования на больших группах пациентов продемонстрировали статистически значимое воздействие кадмия на нервную ткань как центральной, так и периферической нервной системы. Эти данные подтверждаются исследованием Zhou с соавторами [31]. Во-первых, результаты исследований доказывают, что процесс накопления кадмия в тканях мозга также связан с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при биоаккумуляции соединений кадмия в мягких тканях. Показано, что патологии ГЭБ при хроническом накоплении кадмия патофизиологически связаны с нарушением окислительно-антиоксидантного гомеостаза капиллярной системы ЦНС, что приводит к развитию оксидативного (окислительного) стресса [32]. Напротив, при остром отравлении кадмием его максимальная концентрация отмечается в структурах нервной системы, не окружённых ГЭБ, а именно в эпифизе и оболочках головного мозга, что ранее описали Branca с соавторами [33]. Кроме того, степень резистентности ГЭБ к проникновению кадмия и его соединений зависит от анамнеза пациента, т. е. возраста, наличия сопутствующих заболеваний, злоупотребления алкоголем и курения [34].

Согласно современным статистическим данным, концентрация кадмия в крови и моче жителей развитых стран с развитой промышленной инфраструктурой составляет 0,005–7,01 мкг/л и 0,04–14 мкг/г соответственно [35]. Нейротоксическое действие кадмия связано с инициацией тканевого окислительного стресса (с преобладанием оксидантов), который влияет на активность ферментов, критически важных для функции нейронов и межклеточного гомеостаза мозга, а также на клеточный цикл и запрограммированную гибель нейронов и нейроглии [36, 37]. По данным Branca с соавторами [38], кадмий в нервной ткани провоцирует завершение клеточного цикла нейронов, блокируя пролиферацию протоплазматических и волокнистых астроцитов, что приводит к апоптозу и некрозу мультиполярных нейронов мозга. Подобное влияние на клеточный цикл подтверждается изменением внутриклеточного уровня ионов кальция, повышенной секрецией активных форм кислорода, повышенной иммунореактивностью каспаз и повышенной экспрессией апоптотических факторов. Недавние исследования Ge с соавторами показывают, что кадмий может нарушать процессы формирования цитоскелета нейронов, ингибируя экспрессию белков, ответственных за сборку и организацию цитоплазматических нейрофиламентов — маркерных органелл, специфичных для нейронов [39].

При оксидативном стрессе под влиянием кадмия отмечается повышение уровня малонового диальдегида, оксида азота и окисленного глутатиона. Ещё один механизм нейротоксического действия кадмия объясняется влиянием его соединений на активность кальциевой аденозинтрифосфатазы и кальциево-магниевой аденозинтрифосфатазы [40]. Последствия инактивации этих ферментов проявляются снижением уровня ионов кальция, участвующих в синаптической связи во всех типах синапсов ЦНС. Таким образом, действие кадмия на нервную ткань обусловлено различными механизмами, которые нарушают клеточный цикл и внутриклеточный метаболизм, что приводит к преждевременному запуску дегенеративных процессов.

Свинец

Группа заболеваний, связанных с накоплением свинца, называется сатурнизмом. Свинец — высокотоксичный тяжёлый металл с кумулятивными свойствами, который поражает преимущественно нервную систему человека [41]. Разница в концентрации свинца в загрязнённых им фруктах и овощах по сравнению с естественным уровнем в незагрязнённой почве может достигать десятикратного превышения. Свинец присутствует в небольших количествах практически во всех растительных культурах, но его концентрация особенно высока при их выращивании на загрязнённой свинцом почве. Научные данные показывают, что высокие концентрации свинца в злаковых культурах, бобовых и других пищевых продуктах крайне токсичны для человека и негативно влияют на урожайность полевых культур. Сам свинец ухудшает физико-химические параметры и организацию микробной среды почвы [42]. Основные органы-мишени воздействия свинца в бытовой среде — желудочно-кишечный тракт и нервная система [43]. Свинец является мощным нейротоксином, особенно опасным для центральной нервной системы, проявляясь в нарушениях нейрофизиологических функций и симптоматике психических расстройств и нейрокогнитивных синдромах [42].

Доказано, что организм детей более восприимчив к нейротоксическому воздействию свинца и его соединений, чем организм взрослых. Исследование, проведённое Naranjo с соавторами на пациентах детского возраста, показало, что дети по-прежнему подвержены воздействию свинца, несмотря на информированность общественности и системы здравоохранения о его токсичности в разных странах [44]. Авторы показывают, что даже детям с концентрацией свинца в крови ниже порога токсичности необходима специфическая терапия для предотвращения негативного воздействия на ЦНС. Рецептор N-метил-D-аспартата участвует в процессах созревания нейронов мозга и их функциональной пластичности, которые протекают в течение первых трёх месяцев внутриутробного развития человека. Свинец ингибирует этот рецептор, что приводит к нарушению долговременной потенциации приобретённых навыков и процессов запоминания. Свинец также способен проникать через ГЭБ, подавляя активность эндотелиоцитов в его системе. Гистоцитологически свинец нарушает процессы нормального развития нервной системы как в период внутриутробного развития, так и в детском возрасте. Эти нарушения характеризуются нарушением функций сигнальных факторов, а также факторов роста и дифференцировки в процессе пролиферации и дифференцировки мультиполярных нейронов ЦНС, нарушением формирования синаптических связей вследствие снижения продукции нейроцитами сиаловой кислоты и нарушением хронологической последовательности дифференциации клеток глии. Фармакологические последствия отравления свинцом проявляются замещением кальция свинцом и нарушениями каскадов кальмодулина [45]. Свинец также блокирует секрецию нейромедиаторов из пресинаптической мембраны в синаптическую щель, тем самым нарушая работу ГАМК-ергической, дофаминергической и холинергической систем ЦНС. В цитоплазме свинец блокирует высвобождение ионов кальция как из цитоплазматического содержимого клетки, так и из самих митохондрий. Это приводит к накоплению активных форм кислорода, активации лизиса митохондрий и запуску процессов апоптоза или некроза [45].

Ртуть

Ртуть в концентрации от 1 до 50 мкг/кг веса присутствует практически во всех продуктах питания человека. В морепродуктах её уровень может быть выше [46]. Этот металл содержится в почве и воде, загрязнённой тяжёлыми металлами, и может превращаться в метилртуть под воздействием микроорганизмов. Метилртуть и хлорид ртути облагают высокой канцерогенностью, что подтверждают исследования Kim с соавторами [47]. Попадая в организм с загрязнёнными продуктами питания, ртуть быстро всасывается энтероцитами; при этом почти 100% поступившей ртути депонируется в клетках и не выводится из организма. Нервная система чувствительна ко всем видам ртути из-за её высокой нейротоксичности. После попадания в организм ртуть сначала образует комплексы с сульфгидрильными группами белков плазмы крови и тканей, а затем транспортируется через плазматические мембраны клеток к органам-мишеням. Более 12% массы ртути, поступающей в организм, депонируется в тканях мозга, меньшая часть — в гепатоцитах и эпителиальных клетках нефронов. По данным Yang с соавторами, классические симптомы отравления органической ртутью включают депрессивное расстройство, головные боли, тремор конечностей, расстройства памяти и желудочно-кишечного тракта (например, диарею и тошноту), кожную сыпь, утомляемость и повышенное артериальное давление. В результате антропогенной деятельности почва прямо или косвенно загрязняется тремя видами ртути: элементарной, неорганической и органической [48].

Метилртуть чрезвычайно токсична для большинства тканей организма и легко проникает через трёхмерные клеточные структуры, что доказывают многочисленные исследования, в том числе исследования Abbott и Nigussie [49]. Биохимические проявления отравляющего действия ртути включают блокирование сульфгидрилсодержащих ферментов клеточного метаболизма, усиление циркуляции активных форм кислорода, окислительный стресс и нарушение внутриклеточного функционирования ионов кальция. Последнее сходно с действием свинца в клетках органов-мишеней. Поскольку внутриклеточные ионы кальция выполняют множество функций, важных как для синаптической передачи, так и для работы нейронов, изменение внутриклеточного уровня кальция — это основной механизм, который объясняет нейротоксичность ртути. Эти изменения обусловлены ингибированием способности клеток использовать кальций из внутриклеточных депо, нарушением физических свойств проникновения кальция по специфическим трансмембранным каналам в плазматическую мембрану и изменением процессов фосфорилирования белков. Окислительный стресс, связанный с отравлением ртутью, прямо или косвенно влияет на жизнеспособность клеток нервной системы, нарушая внутриклеточный гомеостаз кальция.

Метилртуть имеет высокую степень сходства с тиоловыми группами в клетках организма человека. Следовательно, интоксикация в период внутриутробной дифференцировки нейробластов и на последних этапах нейруляции приводит к аномальной миграции стволовых клеток и дезорганизации развивающегося неокортекса. Согласно опубликованным гипотезам Yawei с соавторами [50] и Zulaikhah с соавторами [51], которые ещё не были изучены на людях, метилртуть нарушает генетические последовательности, контролирующие нормальный процесс нейруляции в первом триместре беременности. В результате изменяются клеточные сигнальные факторы, ответственные за миграцию нейробластов, развивается дисплазия и нарушения кортикальной и миелоархитектоники. Среди этих сигнальных путей рецепторы семейства Notch особо чувствительны к воздействию ртути даже в пороговых концентрациях, что доказано в экспериментах на животных [52]. Исследование Dórea показывает, что нейротоксичность метилртути связана с ингибированием полимеризации микротрубочек, что, в свою очередь, блокирует процесс миграции клеток и клеточный цикл деления, так как формирование митотического веретена для деления клеток становится невозможным [53].

Хром

Как отмечают Pavesi и Moreira [54], в биосфере встречается хром в разном окислительном состоянии, но именно трёхвалентный и шестивалентный хром токсичен для организма человека. К источникам загрязнения хромом относятся сжигание нефти и угля, красильные окислители, бытовые удобрения, хромистая сталь и бурение нефтяных скважин. Степень воздействия хрома на организм человека зависит от величины дозы, пути воздействия и длительности контакта. Соединения хрома могут действовать непосредственно в месте контакта — особенно с кожей — или переноситься и накапливаться в других тканях. Шестивалентный хром — глобальный экологический патоген, нейротоксичные свойства которого повышают риск канцерогенеза и патологий нервной системы [55]. В ряде исследований было показано, что хроническое воздействие хрома на производстве может привести к нарушению обонятельной функции, оно также повышает риск болезни двигательного нейрона при сочетанном отравлении тяжёлыми металлами и провоцирует развитие шизофрении, особенно у лиц с психиатрическим анамнезом, о чём сообщают Ma с соавторами [56]. Они отмечают, что высокие уровни хрома на начальных стадиях шизофрении усиливают синтез серотонина, тем самым усугубляя течение этого заболевания [57].

По данным Pavesi и Moreira [54], трёхвалентный хром циркулирует в органическом веществе почвы в форме оксидов, гидроксидов и сульфатов. Исследования работников хромовой промышленности — группы населения с высоким риском осложнений, связанных с воздействием хрома, — показывают, что они испытывают регулярные головные боли, системное головокружение и утомляемость. Однако данные о неврологических последствиях его воздействия отсутствуют [58]. Имеются данные о том, что при поступлении в организм более 8 мг этого металла в форме дихромата калия у людей с острым отравлением хромом развиваются острые неврологические осложнения, в том числе потенциально летальные — отёк мозга и некротические поражения. Таким образом, загрязнённая почва — это источник нескольких факторов опасности для здоровья человека, учитывая спектр воздействующих тяжёлых металлов в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Принимая во внимание разнообразные пути поступления тяжёлых металлов в организм человека из загрязнённой почвы и растущее число промышленных и сельскохозяйственных источников загрязнения почвы металлами, эта проблема по-прежнему актуальна для систем здравоохранения развитых стран мира. В таблице 1 обобщены основные характеристики рассмотренных выше тяжёлых металлов для базовой дифференциальной диагностики их воздействия на нервную систему человека.

 

Таблица 1. Дифференцированное сравнение основных проявлений воздействия почвенных тяжелых металлов на нервную систему человека

Проявления	Кадмий	Свинец	Ртуть	Хром
Влияние на внутриутробное развитие нервной системы	Возможно	Доказано	Доказано	Возможно
Воздействие на детский организм	Возможно	Доказано	Доказано	Возможно
Нарушение гематоэнцефалического барьера	Да	Да	Да	Нехарактерно
Психические расстройства, связанные с отравлением металлами	Да	Да	Нехарактерно	Нехарактерно
Нарушение синаптической передачи	Нехарактерно	Характерно	Характерно	Характерно
Неврологические симптомы	Да	Да	Да	Да

Источник: таблица составлена авторами.

 

Несмотря на некоторые общие черты патофизиологического воздействия тяжёлых металлов на нервную систему человека, такие, как развитие окислительного стресса в системе кровообращения и нейроглии, нарушение кальций-зависимых механизмов внутриклеточного метаболизма и блокирование синаптической передачи в мультиполярной ЦНС, у каждого тяжёлого металла есть и специфические индивидуальные особенности, обусловленные его валентностью и соединениями, которые он образует. Последующие исследования в этой области должны быть направлены на изучение конкретных регионов с загрязнённой почвой, выявление групп пациентов, страдающих от отравления тяжёлыми металлами, и диагностику фоновых заболеваний, которые могут привести к развитию осложнений.

Заключение

Детальное изучение цепочки влияния и патогенетических каскадов, участвующих в развитии патологий нервной системы, важно для разработки адекватных мер профилактики и защиты от хронических последствий этих заболеваний. Воздействие токсичных соединений металлов на ранних этапах развития организма может иметь негативные последствия для нервной системы в течение пренатального и постнатального периодов её развития. Патофизиологические последствия воздействия тяжёлых металлов на клетки и нейроглию нервной системы человека имеют ряд общих черт: развитие окислительного стресса в системе кровообращения и нейроцитах, ингибирование кальций-зависимых механизмов внутриклеточного метаболизма и нарушение синаптической передачи в системах мультиполярных нейронов. Однако у каждого металла есть особенности воздействия, облегчающие дифференциальную диагностику. Первичная профилактика и выявление групп населения высокого риска представляются обоснованными и экономически эффективными мерами борьбы с воздействием почвы, загрязнённой тяжёлыми металлами, на критически важные органы и структуры нервной системы с точки зрения общественного здравоохранения.

Дополнительная информация

Вклад авторов. Г.А. Батырова — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; Г.А. Умарова — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; С.Т. Уразаева — сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста статьи; А. Исалдинова — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи; У.К. Сарсембин, Г.Е. Таскожина, Ж.Х. Исангужина, Е.А. Умаров — обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста и редактирование статьи. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведения исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Источники финансирования. Данное исследование финансирует Комитет науки Министерства науки и высшего образования Республики Казахстан (ИРН № AP26199833).

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Редакционная политика в отношении совместного использования данных к настоящей работе не применима, новые данные не собирали и не создавали.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

Об авторах

Гульнара Арыстангалиевна Батырова

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Автор, ответственный за переписку.
Email: g.batyrova@zkmu.kz
ORCID iD: 0000-0001-7970-4059
SPIN-код: 8584-5024

PhD

Казахстан, Актобе

Гульмира Арыстангалиевна Умарова

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: uga_80@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7637-113X
SPIN-код: 9146-3959

PhD

Казахстан, Актобе

Салтанат Тураковна Уразаева

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: s.urazaeva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4773-0807

канд. мед. наук

Казахстан, Актобе

Умбетали Куандыкович Cарсембин

Актюбинский региональный университет им. К. Жубанова

Email: umbetali_s.k@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0796-3737

PhD

Казахстан, Актобе

Асель Нурлановна Исалдинова

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: aselisaldinova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4843-5823

магистр образовательной программы

Казахстан, Актобе

Гулайм Есенбаевна Таскожина

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: g.taskozhina@zkmu.kz
ORCID iD: 0000-0003-3922-0054

докторант

Казахстан, Актобе

Жамиля Халимовна Исангужина

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: gamilia0452@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7557-8486

канд. мед. наук

Казахстан, Актобе

Ескендир Арыстангалиевич Умаров

Западно-Казахстанский медицинский университет им. Марата Оспанова

Email: eskendir.um@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5661-4023

магистр естественных наук

Казахстан, Актобе

Список литературы

Дополнительные файлы